Revisión | 08 NOV 06

Hemorragia intracerebral I

Serie de artículos de la Revista Argentina de Emergencias. La presente revisión se focalizará en el uso de procedimientos diagnósticos y terapéuticos y se dividirá en tres entregas.
Autor/a: *Luis A. Camputaro MD FCCM FAHA, **Gabino A Cueli MD Revista Argentina de Emergencias
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

 

* Director Programa de Neurointensivismo. Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Italiano de Buenos Aires. Argentina
** Medico de Planta. Servicio de Terapia Intensiva. Hospital Vicente López y Planes. General Rodríguez. Provincia de Buenos Aires. Argentina

Correspondencia: Luis A Camputaro e-mail:  luis.camputaro@hospitalitaliano.org.ar

Introducción

La hemorragia intracerebral incluye a una heterogénea variedad de entidades que tienen en común la presencia de sangre dentro del tejido encefálico. Anatómicamente ésta puede quedar limitada dentro del parénquima o bien extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo. Está producida por una ruptura vascular espontánea no traumática  y, por obedecer a etiologías diferentes, con mecanismos fisiopatológicos propios, se hace necesaria la diferenciación entre ellas.
Se la clasifica en primaria y secundaria. La primera, también conocida como hematoma intracerebral espontáneo (HIC) está producida por la rotura de pequeños vasos debilitados crónicamente por procesos degenerativos (ateromatosis o angiopatía amiloidea) y abarca entre el 78 al 88 % de los casos de hemorragia intracerebral. La secundaria incluye los casos restantes y se genera por rotura de anomalías vasculares de diversas etiologías: congénitas (malformaciones arteriovenosas, cavernomas, angiomas), aneurismáticas (sacular o fusiforme), neoplásicas (primarias o secundarias), coagulopáticas (congénitas o adquiridas), asociadas al consumo de alcohol o drogas, a procesos inflamatorios de origen diverso (infecciosos y no infeccioso),etc.

La hemorragia intracerebral constituye, el 10 a 15 % de todos los casos de stroke y está asociada a una alta tasa de mortalidad. Sólo un 38% de pacientes sobrevive al año. 
En Estados Unidos cada año aproximadamente entre 37.000 y 52.400 pacientes sufren un evento de esta naturaleza  y se estima que el los próximos 50 años la incidencia de esta entidad se duplicará debido al aumento del promedio de vida de la población general y a cambios raciales en la conformación de la misma.
La presente revisión se focalizará en el uso de procedimientos diagnósticos, fundamentalmente el uso de TAC de cerebro sin contraste, el reconocimiento de predictores independientes de mortalidad (tamaño del hematoma). Indicaciones de tratamiento quirúrgico y lineamientos universales de estabilización en el Servicio de Emergencias. Se comenta el potencial uso de nuevos procedimientos hemostáticos (rVIIa).     

Epidemiología

Su incidencia varía según las series, debido a las características propias de raza y grupo socioeconómico de los pacientes incluidos en los estudios. A nivel mundial se reporta un rango de 10 a 20 casos por 100.000 habitantes  ;  que se incrementa con la edad  , con una mayor prevalencia en sujetos de raza negra y de origen asiático. En varones mayores de 55 años  su incidencia es ligeramente superior que en mujeres (7:3), aunque tiende a invertirse por encima de los 75 años  .
Las diferencias en la prevalencia de hipertensión arterial y el nivel de educación tal vez estén correlacionado con las diferencias de riesgo. El riesgo de HIC se incrementa con los bajos niveles de educación y probablemente esté relacionado a la falta de alarma en la prevención primaria y el acceso a la atención médica preventiva   .
El patrón circadiano y estacional  con presentación matinal e invernal del evento de sangrado ha sido atribuido a alteraciones del tono vasomotor simpático ; .

Factores de riesgo

El factor de riesgo asociado más claramente implicado es la hipertensión arterial  (HTA) y su frecuencia se ha estimado en un 72-81%. Ésta aumenta el riesgo de HIC, en especial en los pacientes hipertensos que no cumplen los tratamientos indicados, sobre todo en los mayores de 55 años y en fumadores.
El control de la HTA crónica impresiona ser la mejor medida de prevención para bajar la incidencia del HIC .  En el programa de Detección y Seguimiento de la HTA, aquellos hipertensos (definidos como TAD ³ 95 mmHg) entre los 30 y 69 años de edad que recibieron tratamiento reglado para la HTA tuvieron un riesgo de stroke (incluyendo HIC)  de 1.9 cada 100 pacientes tratados, comparados con un riesgo de 2.9 cada 100 pacientes no tratados regularmente.

En nuestro país el análisis de los resultados del estudio ARENAS (Consejo de Stroke de la Sociedad Argentina de Cardiología) confirma que la primera causa de stroke en la Argentina es la hipertensión arterial. Otro dato notable es que una de cada tres personas que la padecen no le presta atención. El 14% de los pacientes registrados fue atendido por un segundo episodio; todos eran hipertensos. El  registro mostró que el 78,5% de los pacientes que tuvieron un ataque cerebral era hipertenso y que el 31,8% de ellos no cumplía tratamiento alguno. Según el ARENAS, el 38,6%  de los stroke fue hemorrágico. Estas cifras contradicen la tendencia en el mundo, y que hasta el momento se extrapolaba a la Argentina: 85% de ataques isquémicos y 15% de ataques hemorrágicos.
El abuso de alcohol con un consumo de más de 50-100 g/día aumenta el riesgo de HIC, debido a alteraciones en la coagulación y por efecto directo sobre la vasculatura cerebral .

El empleo de anticoagulantes incrementa de 7 a 10 veces el riesgo de sangrado encefálico  mientras que por ejemplo el uso de tPA en el tratamiento del stroke isquémico lo eleva  6.5% .
Con respecto al tabaquismo, Kurt T, Kase CS y cols en 2003 demostraron en sendos estudios prospectivos que tanto los hombres como las mujeres fumadores de ≥ 20 y  ≥ 15 cigarrillos diarios respectivamente presentaban riesgos relativos mayores que la población no fumadora de padecer un HIC  ;  .
Otros factores de riesgo mencionados en la literatura son: el nivel de colesterol menor a 160 mgr/dl (4.1 mmol/l); particularmente en los pacientes hipertensos  , las infecciones por el virus de la hepatitis C   y por el virus de la inmunodeficiencia humana en población joven (15 - 44 años)  .   

Fisiopatología

El sangrado intraparenquimatoso se origina a partir de la ruptura de las pequeñas arterias penetrantes, ramas de los pedículos vasculares de la base del encéfalo. En estos vasos de entre 50-200 micras, se producen los cambios degenerativos en la paredes secundarios al efecto crónico de la HTA , que favorecen el sangrado. Estos cambios morfológicos microaneurismas (pequeñas dilataciones arteriolares) postulados inicialmente  por Charcot y Bouchard  , consisten en realidad en pequeñas hemorragias sub adventiciales o coágulos extravasculares resultantes del daño endotelial. Dado que la mayor degeneración de la media y músculo liso demostrado por microscopía electrónica, se aprecia a nivel de las bifurcaciones vasculares, se sugiere que, es a ese nivel donde se iniciaría el sangrado.
En la angiopatía amiloidea cerebral en cambio ocurre un depósito de la proteína b-amiliode a nivel de la adventicia y de la túnica media de los vasos corticales y leptomeníngeos.
Topográficamente tienen su expresión a distintos niveles del neuroeje. Las asoc

 

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