Correlación clínica de la neuralgia del trigémino en su presentación típica vs. atípica

Dandi demostró que la compresión microvascular estática o pulsátil desmieliniza los axones sensitivos en la raíz trigeminal, y esta patogénesis causa NT. La misma hipótesis fue revelada por Jannetta, quien documentó la compresión, pero también reportó alivio prolongado del dolor después de la descompresión microvascular, que permite la remielinización y liberación del dolor.

Esta hipótesis se apoya en la histopatología y en la incidencia aumentada de NT en pacientes con esclerosis múltiple que cursan con desmielinización en las fibras del nervio trigémino. La actividad en los axones sensitivos mielinizados generalmente está asociada con el toque eléctrico y sentido de vibración, además de la desmielinización, que por sí sola se espera que bloquee la propagación del impulso, provocando parches de entumecimiento en lugar de dolor, lo cual revela a menudo una pérdida sensitiva menor. El contacto efáptico entre los axones denudados adyacentes es citado como una causa de NT sin evidencia específica.6

En la mayoría de los pacientes, la NT es idiomática cuando no hay causa identificable; no obstante, en más de 15% de los pacientes puede existir una causa oculta o secundaria cuando la NT es diagnosticada. Algunas causas secundarias de NT son tumores benignos o malignos de la fosa posterior o esclerosis múltiple y pueden manifestarse más tarde en el proceso de la enfermedad.

Cheng y colaboradores, en una revisión de pacientes con dolor facial que fueron vistos