Consideraciones diagnósticas y terapéuticas | 26 JUL 06

Hepatopatía grasa no alcohólica

Esta enfermedad abarca un espectro de hepatopatías, desde la esteatosis hasta la esteatohepatitis no alcohólica y la cirrosis.
Autor/a: Max Bayard, Jim Holt, Eileen Boroughs American Family Physician 73(11). 1 de junio, 2006
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Desarrollo

En la actualidad, la hepatopatía grasa no alcohólica (HGNA), antes denominada esteatohepatitis no alcohólica, se refiere a un espectro de enfermedades hepáticas que abarca desde la esteatosis (infiltración grasa del hígado) hasta la esteatohepatitis no alcohólica (esteatosis con inflamación y necrosis del hepatocito) y la cirrosis. En Estados Unidos, la HGNA es la causa más común de elevación de las enzimas hepáticas en los adultos y la causa más común de cirrosis criptogenética, una cirrosis que no puede ser secundaria a hepatitis, abuso de alcohol, exposición a tóxicos, enfermedad autoinmune, hepatopatía congénita, obstrucción vascular o enfermedad del tracto biliar. Los autores informan que en ese país, la prevalencia estimada de HGNA se halla entre el 16 y el 23%. Sin embargo, dicen, en un estudio poblacional reciente, el 31% de los 2.287 participantes tenía esteatosis diagnosticada por espectroscopia magnética nuclear. Los pacientes consumidores de alcohol estaban incluidos en estos porcentajes pero no se halló diferencia entre los pacientes consumidores de alcohol y los no consumidores. La prevalencia de la HGNA aumenta con el aumento del peso corporal. Dos tercios de los pacientes con índice de masa corporal (IMC) de 30 kg/m2  o más, y más del 90% de los pacientes con un IMC superior a 39 kg/m2 tiene esteatosis. Los autores calculan que en Estados Unidos, 8.6 millones de personas obesas puede tener esteatohepatitis.

En estudios de observación, la HGNA ha sido relacionada con el síndrome metabólico y se la considera el componente hepático de este síndrome. Los factores de riesgo más comunes para el desarrollo de la esteatosis son la obesidad y la hipertrigliceridemia. Otras causas son las toxinas, los medicamentos y los errores congénitos del metabolismo.

Causas posibles de la HGNA
-Trastornos del metabolismo lípido
-Resistencia a la insulina (síndrome metabólico: obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia, hipertensión), lipoatrofia.
-Medicamentos (amiodarona, diltiazem, antirretrovirales altamente activos, esteroides, tamoxifeno)
-Síndrome de realimentación
-Adelgazamiento intenso (bypass yeyunoileal, bypass gástrico, caquexia)
-Nutrición parenteral total
-Exposición a tóxicos (solventes orgánicos)

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Existen m causas de elevación de las enzimas hepáticas y esteatosis. El diagnóstico de HGNA requiere la exclusión de la hepatopatía grasa alcohólica.

Aunque muchas personas pueden tener una combinación de hepatopatía grasa alcohólica y no alcohólica, para el diagnóstico de HGNA es necesario constatar que el paciente ingiere menos de 20 g (mujeres) o 30 g (hombres) de alcohol por día. Esto equivale a dos bebidas estándar por día para los hombres y 1,5 para las mujeres. Una bebida estándar contiene 14 g de alcohol.

La HGNA es una afección común asociada con el síndrome metabólico. En Estados Unidos, es la causa más frecuente de elevación de las enzimas hepáticas en los adultos y se diagnostica luego de descartar otras etiologías de esteatosis (infiltración grasa del hígado), en particular las hepatitis infecciosas y el abuso de alcohol. La biopsia hepática está indicada cuando se desea certificar el diagnóstico y el pronóstico, sobre todo en diabéticos, obesos mórbidos y en pacientes en quienes la relación de las AST/ALT supera la unidad, debido a que tienen riesgo de que su enfermedad sea más grave.

El tratamiento principal en los obesos con HGNA es el adelgazamiento. Se ha comprobado que los medicamentos usados para tratar la resistencia a la insulina, la hiperlipidemia y la obesidad mejoran los niveles de transaminasas, la esteatosis y los hallazgos histológicos. Sin embargo, aclaran, si se tiene en cuenta el estado general y la totalidad del paciente, no se cuenta con un tratamiento efectivo.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los pacientes están asintomáticos, pero algunos sufren fatiga y dolor en el hipocondrio derecho. Cerca de la mitad de los pacientes tiene hepatomegalia. Los pacientes con cirrosis secundaria a la HGNA tiene los mismos signos que los pacientes con cirrosis de otras etiologías.

Laboratorio

Las anormalidades del laboratorio suelen ser solo hallazgos de HGNA. El análisis anormal más común es la elevación de las transaminasas, de 1 a 4 veces los límites normales. Sin embargo, dicen, los pacientes con HGNA también presentan niveles normales de esas enzimas. En general, la relación AST/ALT es menor a 1 (en la hepatopatía alcohólica es mayor a 2) pero puede aumentar paralelamente a la gravedad de la lesión hepática. La fosfatasa alcalina puede estar elevada hasta dos veces; también puede estar elevada la gamma-glutamiltransferasa.

Estudios por imágenes

Estos estudios permiten observar el infiltrado graso en el hígado. A este efecto, la ecografía hepática tiene un 82 a 89% de sensibilidad y 93% de especificidad. La tomografía computarizada (TC) no es más sensible que la ecografía y es más costosa. Sin embargo, puede identificar otras patologías hepáticas con mayor eficacia. La TC, la resonancia magnética o la ecografía no pueden distinguir la esteatosis de la esteatohepatitis.

Biopsia hepática

Su utilidad en la HGNA es controvertida. Los argumentos en contra de la biopsia sistemática son: el curso benigno habitual de la enfermedad, la falta

 

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