Para no olvidar | 17 MAY 06

¡Repaso! Herpes zóster y neuralgia posherpética

El herpes zóster es una erupción dolorosa proveniente de la reactivación del virus varicela-zóster en los ganglios de la raíz dorsal.
Autor/a: Dres. Anne l. Mounsey, Leah G. Matthew, David C. Slawson  Am Fam Physician 2005;72:1075-80, 1082.
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Desarrollo

El herpes zóster es una erupción dolorosa proveniente de la reactivación del virus varicela-zóster en los ganglios de la raíz dorsal. Los factores de riesgo de desarrollar herpes zóster son la mayor edad, la inmunosupresión, la exposición intrauterina a la varicela y el brote de varicela antes de los 18 meses de edad. El herpes zóster es contagioso para quienes no han sido infectado con el virus de la varicela o no han sido vacunados contra ella.

Presentación clínica

Los pródromos del herpes zóster son la fiebre, el decaimiento y la cefalea; la neuralgia preherpética también puede preceder varios días a la erupción e incluye la sensación de quemazón, prurito o hipersensibilidad localizados en el dermatoma afectado. El dolor puede ser intenso y confundirse con infarto de miocardio o cólico renal. La erupción cutánea suele estar limitada a un solo dermatoma; los dermatomas afectados con mayor frecuencia son los toracolumbares y faciales. Las lesiones pueden cubrir más de un dermatoma y a veces pueden sobrepasar la línea media. La erupción inicial es el eritema, con lesiones maculopapulosas múltiples que luego ser transforman en vesículas. Durante 7 días pueden seguir apareciendo grupos de vesículas. Luego de unos pocos días, las vesículas se tornan pustulosas con contenido de líquido turbio. Por último, las lesiones forman una costra que cae luego de 2 a 3 semanas. La erupción puede dejar cicatriz y cambios en la pigmentación.

Complicaciones

La complicación más común del herpes zóster es la neuralgia posherpética (dolor en el trayecto de los nervios cutáneo persistente más de 30 días posteriores a que la lesión ha curado). Su incidencia  aumenta con la edad y no es frecuente en personas menores de 60 años. Las lesiones de herpes zóster pueden infectarse secundariamente por estafilococos o estreptococos y puede aparecer celulitis. La afectación de la rama oftálmica del nervio trigémino puede provocar lesiones oculares y pérdida de la visión. Otras lesiones menos comunes son la paresia motora y la encefalitis.

Diagnóstico de herpes zóster

La distribución siguiendo los dermatomas y el aspecto de la erupción son tan característicos que el diagnóstico suele ser fácil. En los casos dudosos, se puede recurrir a la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la prueba diagnóstico más sensible y específica. Sin embargo, estas técnicas no están siempre accesibles. La PCR detecta el DNA de la varicela en el líquido de las vesículas. El cultivo viral tiene una sensibilidad baja debido a la labilidad del virus del herpes y a la dificultar para recuperarlo del líquido de las vesículas. La prueba de tinción inmunofluorescente directa del virus tiene una sensibilidad mayor y es más rápida que el cultivo. Brinda un diagnóstico alternativo cuando no se dispone de la PCR.

Prevención del herpes zóster

La vacunación provoca menos casos reactivación de herpes zóster que los dados por el virus mismo. Debido a la vacunación contra la varicela, son pocos los pacientes que desarrolla inmunidad a partir del contacto con casos infecciosos, aumentando en potencia la incidencia de la reactivación, al menos a corto plazo. Un estudio a doble ciego, controlado con placebo de la vacuna antivaricela en pacientes mayores de 60 años demostró una disminución del 61% del dolor y el malestar, una reducción del 51% en la incidencia de herpes zóster y, un descenso del 66,5% en la incidencia de neuralgia posherpética. Antes de recomendar la vacunación para los adultos de edad mediana, deberá evaluarse el riesgo futuro de herpes zóster en los adultos vacunados previamente y la relación entre el costo y la eficacia de un programa de vacunación. Por último, dicen los autores, cuando la infección con el virus natural de la varicela disminuya a los niveles mínimo, la incidencia de herpes zóster también disminuirá.

Sensibilidad y especificidad de las pruebas usuadas para el diagnóstico de herpes zóster:

Tinción inmunofluorescente del antígeno S 77 a 82 %, E 70 a 75 %
PCR S 94 a 95 %, E 100 %
IgM específica para varicela zoster s 48 a 61 %, E -
Cultivo de virus S 20 %, E 100 %

Manejo de la etapa aguda del herpes zóster

El tratamiento del herpes zóster con medicación antiviral es más eficaz que con corticosteroides.

Tratamiento antiviral

Hay disponibles tres fármacos antivirales: el aciclovir, el famciclovir y el valaciclovir. El aciclovir es la forma genérica, se administra 5 veces por día, es mucho más barato que los otros dos (los que se administran 3 veces por día) y acelera la resolución del dolor, en especiales en los mayores de 50 años. El famciclovir, administrado dentro de las 72 horas del comienzo de la erupción y durante 7 días, acorta la curación en 1 a 2 días pero el dolor solo disminuye cuando el paciente tiene más de 50 lesiones. Su acción no se diferencia del valaciclovir. Estos medicamentos son seguros y bien tolerados, con efectos colaterales mínimos (cefalea, náusea).

No existe información sobre el efecto del tratamiento antiviral comenzado después de las 72 horas de la aparición de la erupción.

Tratamiento con corticosteroides

Luego de analizar los resultados de 2 trabajos sobre el tratamiento de corticosteroides combinados con aciclovir, los autores concluyen que no existen demasiados beneficios, haciendo notar que no queda claro si los riesgos asociados a los corticosteroides justifican la obtención de pocos beneficios.

Prevención de la neuralgia posherpética

No se conoce ningún tratamiento que prevenga por completo la neuralgia posherpética, pero algunas terapéuticas pueden acortar la duración o disminuir la gravedad de los síntomas.

Tratamiento antiviral

Los autores citan una revisión sistemática de 42 estudios que evaluaron el tratamiento instituido en el

 

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