Profilaxis del tromboembolismo venoso después de la cirugía de cadera

A pesar de los numerosos estudios clínicos, no existe una profilaxis ideal para evaluar el tratamiento más eficaz en la prevención de la enfermedad tromboembólica (ETE). La selección de un método en estas circunstancias está dada por el equilibrio entre la eficacia y la seguridad y muchos cirujanos son aprensivos a la hemorragia que pueden causar estos tratamientos. La profilaxias para la ETE también depende del costo del tratamiento y del tiempo de hospitalización. Todos estos aspectos se analizan en la presente revisión.

Patogénesis

La artroplastia total de cadera (ATC) es una causa frecuente de ETE. La tríada de Virchow constituida por estasis venosa, injuria endotelial, e hipercoagulabilidad se encuentra presente durante la ATC y diversos factores desempeñan una actividad importante en la formación del trombo venoso.

Estos factores son:

- La posición a que es llevado el miembro inferior durante el procedimiento quirúrgico predispone a la estasis venosa por obstrucción del flujo de la vena femoral y a la injuria endotelial.
- Formación de edema local posinjuria quirúrgica.
- Movilización reducida durante el posoperatorio.
- La ATC promueve una importante activación de la cascada de la coagulación durante el manejo instrumental del canal femoral.

El estudio del sistema de coagulación durante y después de la ATC demostró que la protrombina F1, el complejo trombina-antitrombina, el fibrinopéptido A y el dímero D, no aumentan durante la osteotomía del cuello del fémur o durante la inserción del componente acetabular, pero ascienden significativamente durante la inserción del componente femoral (figura). Finalmente, como resultado de la propia cirugía hay una reducción posoperatoria en los valores de antitrombina III, lo cual permite el crecimiento y proliferación del trombo.

Figura. Variaciones del complejo trombina/antitrombina y del fibrinopéptido A durante el transcurso del acto quirúrgico. Ambos factores aumentan sensiblemente sus valores luego de los 20 minutos de la cirugía y coinciden con la inserción del componente femoral.

Epidemiología

Los pacientes operados de ATC se encuentran en alto riesgo de ETE. Sin ningún tipo de profilaxis, la incidencia de ETE asintomática oscila entre el 40% y 60%, la trombosis venosa profunda ocurre entre el 15% y el 25% de los operados y el tromboembolismo pulmonar agudo fatal se produce en el 0,2%.
La incidencia de tromboembolismo asintomático que es dramáticamente más alta que el sintomático, puede dejar secuelas caracterizadas por el síndrome posflebítico. Sin embargo la mayoría de los coágulos se disuelven espontáneamente sin causar síntomas.

Existen numerosos factores predisponentes en los pacientes sometidos a ATC que aumentan el riesgo de ETE. Estos factores son: antecedentes de ETE, obesidad, deambulación tardía, sexo femenino y alteraciones de la coagulación (mutación del factor V Leiden y mutaciones en los genes de la protrombina, el inhibidor del activador del plasminógeno y la glucoproteína IIb/IIIa de las plaquetas). Estas mutaciones son lo suficientemente infrecuentes como para no recomendar un estudio genético de rutina.
Métodos para la prevención de la ETE

Farmacológicos:

Warfarina. Durante más de 30 años, la warfarina demostró ser un agente seguro y efectivo en la profilaxis de la ETE. La warfarina, que actúa reduciendo la síntesis de vitamina K en el hígado, logra disminuir en un 60% la ETE comparado con la ausencia de profilaxis. La limitación principal de este agente es la incidencia de hemorragia posoperatoria y su interacción con un gran número de medicamentos.
Estudios comparativos entre la warfarina y la heparina de bajo peso molecular, mostraron que la segunda fue más efectiva en reducir la ETE, pero produjo una mayor incidencia de hemorragia posoperatoria que la warfarina.
La profilaxis con warfarina se inicia la noche de la cirugía con una dosis de 5 a 10 mg. Las dosis subsiguientes se establecen según el índice internacional normalizado cuyo valor ideal es de 2,0 (1,8-2,5). Este control debe ser muy ajustado para no aumentar la tasa de hemorragia por un lado y para que no pierda efectividad la warfarina cuando el índice es bajo. 

Heparina de bajo peso molecular. La introducción de las heparinas fraccionadas con pesos moleculares en el rango de los 5000 daltons, mejoró la efectividad de estos compuestos respecto a la heparina estándar (menor hemorragia, mayor semivida en plasma y menores fenómenos de idiosincrasia). Los efectos antihemostáticos de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) son mediados por la