Neuropatía óptica isquémica anterior | 07 SEP 05

Diferenciación entre neuropatía óptica isquémica anterior arterítica y no arterítica

Este estudio tiene la finalidad de investigar el rol de la trombocitosis en el diagnóstico de arteritis de células gigantes y diferenciar la NOIA-A de NOIA-NA.
Autor/a: Dres. F. Costello, M.B. Zimmerman, P.A. Podhasky, S.S. Hayreh Eur J Ophthalmol. 2004 May-Jun;14(3):245-57.

La arteritis de células gigantes (ACG) es una vasculitis inflamatoria sistémica de etiología desconocida, que, generalmente, afecta las arterias mayores, en individuos de más de 50 años, y, a menudo, se ve acompañada de dolor de cuello, anorexia, pérdida d peso, malestar, mialgia, dolor de cabeza y fiebre. Sin embargo, en la ACG oculta, se produce la pérdida de visión sin síntomas sistémicos, esto ha sido reportado en el 21% de los casos de ACG con pérdida visual. Es fundamental el diagnóstico inmediato y el inicio del tratamiento con esteroides. Para lograr un diagnóstico precoz es importante tener la mayor cantidad de parámetros de ACG posible.

Pacientes y métodos:

El presente estudio retrospectivo se basa en 121 casos de pacientes con ACG confirmada mediante biopsia, en la arteria temporal y 287 pacientes con NOIA-NA, que han sido tratados en nuestra clínica. Al inicio del estudio todos los pacientes con ACG se realizaron un ISE (Westergren), conteo de plaquetas, análisis completo de sangre y biopsia de la arteria temporal. Los pacientes con NOIA-NA fueron sometidos a los mismos estudios iniciales, a excepción de la biopsia de la arteria temporal. El test de Wilcoxon y el test doble de la t fueron utilizados para comparar las variables hematológicas entre pacientes con ACG con y sin pérdida visual, entre aquellos con síntomas sistémicos y sin ellos y entre pacientes con ACG y pacientes con NOIA-NA.

En el presente estudio de los 121 pacientes con ACG, el 57% tenía trombocitosis, definida por el laboratorio hematológico de Hospitales y Clínicas Universitarias como un conteo de plaquetas > 400 x 103/µl. Existe una marcada disparidad entre distintos estudios acerca del índice de trombocitosis.
El conteo de plaquetas elevado en la ACG se ha descripto como una trombocitosis reactiva y se atribuye a la inflamación sistémica presente en esta afección. En el presente estudio, como en la mayoría, el conteo de plaquetas entre los pacientes con ACG se realizó al comienzo de la investigación antes de iniciarse el tratamiento con esteroides. Algunos autores han investigado la variación en el conteo de plaquetas a través del tiempo o en respuesta al tratamiento con corticoesteroides en pacientes con ACG, encontrando un descenso de plaquetas luego del tratamiento.

Algunos estudios declaran que los pacientes con ACG con síntomas sistémicos tienen un conteo de plaquetas mayor a los pacientes sin síntomas. Esta diferencia no fue observada en el presente estudio.
Se ha discutido ampliamente en la literatura médica la asociación entre la trombocitosis de la ACG con complicaciones isquémicas. En el presente estudio de 121 pacientes con ACG, no hayamos diferencia en el conteo medio de plaquetas entre pacientes con ACG con pérdida visual (406 x 103/µl) y sin pérdida visual (425x 103/µl). Es importante señalar que la pérdida visual permanente, como complicación de la ACG, fue superior en el presente estudio que lo informado por estudios anteriores sobre la trombocitosis. Por lo tanto, los resultados del presente estudio al respecto son altamente confiables.

No existen pruebas convincentes de que las manifestaciones isquémicas se produ

 

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