Diagnóstico, prevención e intervención en el sindrome metabólico

Su primera descripción fue realizada en 1.988 aunque recién en 1.988 Reaven introdujo el nombre de "Síndrome X".
En 1.998 la Organización Mundial de la Salud recomendó unificar las definiciones y eligió el término "síndrome metabólico" para su identificación. El Programa nacional para el Colesterol (NCEP ATP III) publicado en el año 2.001 lo define como un nuevo objetivo secundario para la prevención más allá de la reducción del LDL.

La insulinorresistencia es el pilar del cuadro aunque se reconocen otros factores determinantes como un estado proinflamatorio, microalbuminuria e hipercoagulabilidad.
De acuerdo a las diversas definiciones la prevalencia del síndrome en los EEUU se estima en 23.7% y por encima de los 60 años en 43,5%. Según el censo 2.000 en EEUU se calcula que existen 47.000.000 de personas que lo padecen. La epidemia de obesidad favorece su incremento.

El riesgo de padecer coronariopatía o stroke e tres veces superior comparado con individuos que tienen tolerancia a la Glucosa normal. El riesgo mayor se encuentra asociado no sólo a enfermedades vasculares sino a la posibilidad muy alta de convertirse en diabéticos.

La presencia de obesidad viscero-abdominal en individuos obesos o no constituye un poderoso factor de riesgo al asociarse a: insulinorresistencia e intolerancia a la Glucosa, lipoproteínas aterogénicas con un perfil conformado por:

Hipertrigliceridemia.
Elevada Apolipoproteina B.
Incrmeneto de LDL pequeñas y densas.
Reducido HDL.

Estos hallazgos no sólo se encuentran en pacientes con DBT tipo II o con otro tipo de alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono sino en muchos individuos con insulinorresistencia que nunca desarrollarán DBT Mellitus tipo II.
Muchos pacientes se encuentran en situación de alto riesgo aterotrombótico  sin que se altere su tolerancia a la glucosa. La Hiperglucemia por sí misma no incrementa el riesgo de episodios cardiovasculares, son los trastornos asociados a la hiperglucemia los que imponen el alto riesgo vascular.

Genética:

Se reconocen diversos factores genéticos que influencian la Insulinorresistencia. Se describen más de 50 mutaciones del gen del receptor de Insulina en le cromosoma 19. Sin embargo las anormalidades a esta rara alteración monogénica son infrecuentes. La forma más común es la del Tipo A de insulinorresistencia asociada con: acantosis nigricans e hiperandrogenicidad en pacientes con síndrome de ovario poliquístico.
En el Síndrome metabólico habitual en la población no se han encontrado alteraciones genéticas de receptores.

Diabetes:

Existen en el mundo 150 millones de personas que padecen Diabetes y que presentan deficiencia o resistencia a la Insulina. Muchos de ellos son primariamente obesos abdominales.
La DBT puede resultar clínicamente inaparente durante años ya que la hiperglucemia es un proceso gradual que promueve la enfermedad micro y macrovascular años antes que el diagnóstico de DBT sea evidente. El Síndrome metabólico asociado a hiperglucemia (glucotoxicidad) y elevación de los ácidos grasos libres resulta de la lipólisis de los depósitos de grasa visceral y la producción de lipotoxicidad. Al momento de aparecer claro el diagnóstico de DBT el 50% de los pacientes ya presenta algún grado de enfermedad micro o macrovascular.
El 80% de la mortalidad en diabéticos se atribuye a causas cardiovasculares. Diabéticos sin infarto tienen igual riesgo que no diabéticos con infarto: equivalente de riesgo coronario.

Hipertensión Arterial:

La hiperinsulinemia compensadora de la insulinorresistencia produce hiperestimulación simpática y vasoconstricción, incremento del gasto cardíaco, aumento de la reabsorción renal de sodio y de ello deriva la presencia clínica de HTA. Estas acciones contrarrestan las acciones habituales de la Insulina como vasodilatador en obesos e hipertensos. Se calcula que el 50% de los pacientes con HTA padecen insulinorresistencia. Es notable que los pacientes con Insulinomas pero sin insulina resistencia no padecen HTA.

Dislipidemia:

El perfil aterogénico antes descrito se asocia generalmente a cifras de Colesterol LDL normales o sólo marginalmente elevadas aunque con predominio de partículas pequeñas y densas.
La obesidad abdominal con perímetro mayor de 102 cm en hombres y 88 cm en mujeres constituye el sitio de producción de la dislipidemia del Síndrome Metabólico.
En presencia de insulinorresistencia el adipocito visceral es más sensible a las hormonas lipolíticas con glucocorticoides y catecolaminas. Esto genera mayor liberación de ácidos grasos libres al sistema portal que funciona como sustrato hepático para la transformación en Triglicéridos y VLDL. La hidrólisis de estas moléculas producen LDL pequeñas con alto valor predictivo de enfermedad coronaria. Estos y otros componentes del cuadro son intensamente proaterogénicos y producen precozmente disfunción endotelial que se considera el