Asociación de alto riesgo | 11 MAY 05

Síndrome de Guillain-Barré con meningoencefalitis después de la infección por Campylobacter jejuni

Este caso sugiere que la coexistencia de meningoencefalitis en una fase temprana de enfermedad necesariamente no excluye el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré.
Autor/a: Dres. Tsugawa, Takeshi MD; Nikaido, Koki MD; Doi, Toshiaki MD, PhD Fuente: Pediatric Infectious Disease Jrnl Pediat Infect Dis J Volumen 23(10) octubre 2004 pp 966-968

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía autoinmune aguda. El sistema nervioso central (SCN) normalmente permanece intacto en los pacientes con SGB, pero algunos estudios han informado complicaciones del SNC en pacientes con SGB. Se describe en este artículo a un paciente que presentó SGB coexistentemente con meningoencefalitis por Campylobacter jejuni.  
 
Caso reportado:

Un muchacho de 14 años de edad previamente sano desarrolló fiebre después de comenzar con tos y rinorrea. Tres días después, el paciente fue hospitalizado debido a  debilidad muscular ascendente progresiva y retención urinaria (día 1). Al día siguiente,  desarrolló alteración leve de la conciencia. La rigidez de nuca era obvia, y el signo de Kernig positivo. 
 
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 53 cel/mm3 (33% leucocitos polimorfonucleares, 67% linfocitos), proteínas 51mg/dL y glucosa 67 mg/dL. La concentración de la proteína básica de la mielina era 403 pg/mL (concentración de referencia <103 pg/mL). Del hisopado de fauces se aisló Estreptococo pneumoniae, pero ningún virus fue encontrado. Ningún virus o bacteria se aislaron del LCR y de muestra de materia fecal. La resonancia magnética de cerebro y médula espinal era normal. El  electroencefalograma (EEG) mostró disminución severa (3-4 Hz) de la actividad basal sin espigas. En ese momento se pensó que se trataba de una meningoencefalitis aguda. 
 
Aunque se trató con glicerol y dexametasona, el paciente era incapaz incluso de sentarse con apoyo en el día 3. Presentaba debilidad distal bilateral y los reflejos osteotendinosos profundos estaban ausentes en ambas piernas en día 4. Al día 5 desarrolló somnolencia y tetraparesia y fue derivado al Hospital Universitario de Sapporo. No presentaba ningún síntoma gastrointestinal, como diarrea o vómitos, durante el curso clínico. 
 
En la admisión, los reflejos osteotendinosos profundos estaban ausentes en las piernas pero conservado en los brazos. No tenía alteraciones sensoriales, tampoco tenía compromiso de los nervios craneales. Los anticuerpos IgG en suero contra GM1 y GM1b fueron descubiertos. De las muestras de materia fecal se aisló C. jejuni y la reciente infección por C. jejuni también era confirmada serológicamente. El análisis del LCR mostró una disociación albúminocitológica (8 células/mm3, proteína 132 mg/dL) en día 9. El estudio de conducción  nerviosa en el día 10 mostró respuesta motoras inexcitables.

Se diagnosticó síndrome de Guillán-Barré (SGB) y se trató con inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/d durante 5 días consecutivos). Los síntomas gradualmente resolvieron en el día 7. Un EEG era normal y

 

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