Diagnóstico | 21 ABR 04

Actualización en síndrome de Reye

El objetivo de este artículo es repasar las principales características de ésta entidad.
Autor/a: Dr. Kamienski MC. Am J Nurs. 2003 Jul;103(7):54-7.

El síndrome de Reye se caracteriza por una encefalopatía con degeneración grasa de las vísceras. Una enfermedad aguda, que ocurre principalmente en los niños, aunque se han informado casos en los adultos. Normalmente se desarrolla al principio de la recuperación de una enfermedad viral. Varicela e influenzas A y B preceden a menudo al diagnóstico del síndrome de Reye, pero echovirus 2, Coxsackievirus A, y el virus de Epstein-Barr también se ha aislado en pacientes afectados. Aunque afecta los órganos de todo el cuerpo, causa en la mayoría el daño al hígado y cerebro. 
 
Los riesgos del salicilato:  Aunque es posible desarrollar el síndrome de Reye sin haber tomado aspirina, numerosos estudios lo han asociado con el uso de salicilatos; un estudio en 1999 por Belay y colegas informaron que se encontraron niveles de salicilatos en sangre perceptible en 82% de 531 pacientes con síndrome de Reye. Los adolescentes que toman aspirina u otros productos que contienen salicilatos tiene mayor riesgo para desarrollar el síndrome. 
 
En 1980 el CDC emitió su primera advertencia sobre dar la aspirina a los niños con varicela o influenza.
La FDA y la Academia Americana de Pediatría han apoyado esta advertencia. En 1999 un estudio de Belay mostró que la incidencia del síndrome de Reye ha disminuido de hecho grandemente desde 1980, cuando se informaron 555 casos. Este declive en el número de casos de síndrome de Reye puede ser atribuible a una disminución en el número de niños que usan salicilatos.
 
Fisiopatología:  Aunque la etiología precisa del síndrome de Reye es desconocida, su patología involucra la injuria a la mitocondria de las células hepáticas inducido por diferentes virus, drogas, toxinas exógenas, y factores genéticos como las enfermedades metabólicas. El trastorno mitocondrial lleva a la elevación de los niveles de ácidos grasos e hiperamonemia. Los astrocitos cerebrales se  inflan, causando edema cerebral.  Hay alguna evidencia que los desórdenes metabólicos innatos influyen en la respuesta del individuo a los salicilatos que pueden tomarse durante la recuperación de una enfermedad viral.


Signos y síntomas del síndrome incluyen vómitos, conducta irracional, estupor progresivo, y coma. Se han desarrollado sistemas organizados que describen los niveles de conciencia en el síndrome de Reye (tabla1); la mayoría describe cinco niveles. Los hallazgos físicos incluyen hiperpnea, respiración irregular, y pupilas dilatadas, con reflejos pupilares  perezosos. El hígado puede ser normal o ligeramente agrandado, pero la ictericia es mínima o inexistente, y la esplenomegalia está ausente.

Tabla1: Nivel de conciencia en el Síndrome de Reye:

· Estadio 0. Un niño que sigue una recuperación aparentemente normal de un proceso viral, de repente presenta accesos de náuseas y vómitos, aunque al nivel mental aún no tiene problemas.

· Estadio 1. Horas o días más tarde el niño puede presentar hiperactividad, letargia o dificultad para mantenerse despierto.

· Estadio 2. En esta etapa puede aparecer delirio o estupor.

· Estadio 3 al 5. Aparecen convulsiones y/

 

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