Fisiopatología y características clínicas | 06 AGO 03

Complicaciones a largo plazo del síndrome urémico hemolítico

Las características clínicas clásicas del SUH incluyen la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.
Desarrollo

El síndrome urémico hemolítico (SUH) es una causa frecuente de insuficiencia renal aguda en niños y provoca morbilidad y mortalidad significativas durante la fase aguda, así como complicaciones a largo plazo. Las características clínicas clásicas del SUH incluyen la tríada de anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.(1-4) No obstante, los estudios epidemiológicos en brotes epidémicos de SUH con colitis hemorrágica y diarrea demostraron claramente que algunos pacientes presentan anemia hemolítica o trombocitopenia con escasas evidenciasde compromiso renal, mientras queotros presentan importante enfermedad renal con un recuento plaquetario normal o hemólisis mínima.(1-4)

El SUH se clasifica como la variante epidémica, con diarrea (típico) o como SUH esporádico, sin diarrea (atípico). El SUH atípico  puede ser familiar y asociarse con mutaciones en el factor H o con medicamentos como ciclosporina, píldoras anticonceptivas o mitomicina.(5,6) Este trabajo describira las manifestaciones clínicas del SUH típico con diarrea durante la fase aguda, sus complicaciones a largo plazo y los estudios recientes sobre la fisiopatología del SUH asociado con STEC, con énfasis en el papel de la respuesta inflamatoria en la fisiopatología de la enfermedad.

Epidemiología de las infecciones por E. Coli productora de Shiga Toxina

Las cepas de E. coli productoras de shiga toxina (STEC) se relacionaron por primera vez con la enfermedad en seres humanos a comienzos de la década de 1980.(1-3) Varios brotes de colitis hemorrágica y SUH, ampliamente publicitados, resaltaron la morbilidad y mortalidad de la infección con E. coli productora de verocitotoxina. En 1993, una epidemia en el Oeste de EE.UU. produjo varios casos de SUH grave con considerables complicaciones extrarrenales.(7)

En 1996, más de 5.000 escolares japoneses se infectaron con E. coli productora de verocitotoxina; una epidemia en Escocia produjo 20 muertes; en otra epidemia de EE.UU., la fuente de transmisión había sido un j

 

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