Colestasis obstétrica | 07 AGO 02

Importancia de la colestasis intrahepática en resultados perinatales.

La colestasis obstétrica puede traer complicaciones en la madre y en el feto de acuerdo a lo que se menciona en este artículo
Autor/a: Dres. Milkiewicz P, Elias E, Williamson C, Weaver J. Fuente: Liver and Hepatobiliary Unit, Queen Elizabeth Hospital, Birmingham B15 2TH BMJ 2002 Jan 19;324(7330):123-4
INDICE:  1. Desarrollo | 2. Bibliografía
Desarrollo

Los trabajos clínicos muestran que la colestasis obstétrica puede producir un parto prematuro, distress fetal y muerte intrauterina. La incidencia de colestasis obstétrica es del 0.1% al 1.5% de los embarazos en Europa y un 9.2%-15.6% en países de Sudamérica como Bolivia o Chile.

La baja incidencia de colestasis obstétrica en Europa hace que se subestime a esta patología y si se la tuviera más presente se la diagnosticaría más. La etiología de la colestasis obstétrica es multifactorial; están involucrados los factores genéticos, ambientales y hormonales.

La colestasis obstétrica (o colestasis intrahepática del embarazo) no es tenida muy en cuenta por muchos obstetras quienes sólo ven su síntoma principal, el prurito, como una asociación normal en el embarazo. La colestasis obstétrica se relaciona con los cálculos en la vesícula. Esto puede traer complicaciones en la madre y en el feto.

Los trabajos clínicos muestran que la colestasis obstétrica puede producir un parto prematuro en un 60%, distress fetal en un 33% y muerte intrauterina en un 2% de las pacientes.(1) La causa de la muerte fetal es la anoxia aguda.(2) La incidencia de colestasis obstétrica es del 0.1% al 1.5% de los embarazos en Europa y un 9.2%-15.6% en países de Sudamérica como Bolivia o Chile. Es muy frecuente en la población nativa araucana de Chile donde la proporción de embarazos afectados llega a casi un 28%.(3)

La baja incidencia de colestasis obstétrica en Europa hace que se subestime a esta patología y si se la tuviera más presente se la diagnosticaría más. Por ejemplo, los trabajos de Estados Unidos publicados en 1962 mostraban una incidencia menor al 0.1% mientras que los trabajos publicados 17 años después mostraron una incidencia del 0.7%.1

La etiología de la colestasis obstétrica es multifactorial; están involucrados los factores genéticos, ambientales y hormonales. Históricamente, se asoció a la colestasis obstétrica con el efecto colestático de los metabolitos del estradiol, en particular el  glucurónido de 17-  estradiol. Sin embargo, los metabolitos de la progesterona juegan un rol más importante en la patogenia de la enfermedad. Estas pacientes tienen una tasa aumentada de 3  a 3 hidroxiesteroides y grandes cantidades de metabolitos de progesterona mono o bisulfatada en orina.(4)

El exceso de estos metabolitos en orina puede relacionarse con una alteración en la función de los transportadores del canalículo biliar que es normalmente responsable de la secreción del hepatocito a la bilis. Estos transportadores incluyen proteínas responsables de la secreción canalicular biliar de ácidos biliares (bomba exportadora de sales biliares), aniones orgánicos (proteína 2 resistente multidroga) o fosfolípidos (proteína 3 resistente multidroga).

Los últimos hallazgos muestran que la colestasis obstétrica es más frecuente en madres de pacientes con síndromes colestásicos hereditarios raros como la colestasis intrahepática familiar progresiva tipo 3 o la colestasis intrahepática familiar recurrente, ambas relacionadas con la disfunción de los transportadores biliares.

Esto sugiere que las madres heterocigotas para las mutaciones en los genes codificados para proteínas transportadoras predisponen a la colestasis obstétrica. Por ejemplo, en la familia de un niño con una colestasis intrahepática familiar progresiva tipo 3 materna y paterna, las mujeres que fueron heterocigotas para la mutación de la proteína 3 resistente multidroga, tuvieron una colestasis obstétrica.(5) El niño tenía una mutación asociada con una disfunción del transportador fosfolipídico del canalículo biliar de la proteína 3 resistente multidroga que producía altos niveles de gamma glutami

 

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