Hemorragia digestiva por hipertensión portal

El sangrado por hipertensión portal puede deberse a un espectro de condiciones que incluyen las varices esofágicas, gástricas y ectópicas, la gastropatía y la colopatía por hipertensión portal. Sin embargo, la hemorragia vinculada a varices esofágicas causa la mayor morbilidad y ocurre por una combinación de incremento de la presión en la vena porta y factores locales dentro de la misma varice. Un prerrequisito en el desarrollo y ruptura de las várices esofágicas es la presencia de hipertensión portal clínicamente significativa. La elevación en el gradiente de presión venoso hepático, es decir, la diferencia entre la presión enclavada y la presión libre en la vena hepática de al menos 10mm Hg es requerida para el desarrollo de várices esofágicas mientras que una elevación del gradiente de presión de 12mm Hg es requerida para su ruptura. Sin embargo, el incremento en el gradiente de presión venoso hepático por encima de 12mm Hg no correlaciona con el riesgo de hemorragia variceal esofágica. Dada la importancia de la elevación de la presión portal, todos los abordajes terapéuticos destinados a disminuir el riesgo de sangrado variceal intentan reducir el gradiente de presión venoso hepática a niveles por debajo de 12mm Hg.

La hipertensión portal, se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática, inicialmente a través de un incremento en la resistencia del flujo venoso-portal. En la cirrosis, este aumento de la resistencia es fundamentalmente debido a factores mecánicos tales como el depósito de colágeno y el desarrollo de nódulos hepáticos regenerativos dentro del hígado. Sin embargo, cerca del 30% del incremento en la resistencia ocurre a través de factores vasculares, los cuales pueden ser farmacologicamente manipulados más efectivamente y por lo tanto son el blanco de la farmacoterapia tal como el uso de nitratos. Factores mecánicos pueden ser tratados por shunt radiológicos y quirúrgi