Contribución diferencial de la disfunción de las células alfa y beta a la alteración de la glucosa en ayunas y la alteración de la tolerancia a la glucosa
Aspectos destacados
- Este estudio probó la hipótesis de que un aumento del umbral de glucosa para la secreción de células beta explica la alteración de la glucosa en ayunas. Los autores utilizaron la infusión graduada de glucosa para evaluar la relación de la tasa de secreción de insulina y la tasa de secreción de glucagón con el aumento de los niveles de glucosa en 39 personas sin diabetes. La relación de la tasa de secreción de insulina con los niveles de glucosa fue lineal, y el umbral de secreción de insulina en personas con alteración aislada de la glucosa en ayunas no difirió del de las personas con glucosa en ayunas normal y tolerancia normal a la glucosa.
- La disfunción de las células alfa contribuye a la patogenia de la alteración de la glucosa en ayunas independientemente de los defectos en la secreción de insulina.
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Objetivos/hipótesis
Las personas con alteración aislada de la glucosa en ayunas (IFG) tienen una función normal de las células beta. Presumimos que un aumento del umbral de glucosa para la secreción de células beta explica la IFG.
Métodos
Utilizamos la infusión de glucosa graduada para examinar la relación de la tasa de secreción de insulina (ISR) y la tasa de secreción de glucagón (GSR) con el aumento de la glucosa.