Enfoque práctico | 01 ENE 23

Hiperandrogenismo en mujeres

Clínica, diagnóstico y opciones terapéuticas acorde a la edad y los síntomas
Autor/a: Anu Sharma, Corrine K. Welt Medical Clinics of North America 2021 Nov;105(6):1099-1116
Aspectos destacados

- Los diagnósticos basados en la edad son consideraciones importantes. Excluir primero los tumores secretores de andrógenos.

El hirsutismo es el síntoma de presentación más común

La testosterona total es el mejor parámetro para el hiperandrogenismo. No debe evaluarse en pacientes que utilizan cualquier forma de anticoncepción hormonal.

El hiperandrogenismo no tumoral se puede tratar médicamente y la resección quirúrgica es curativa en las etiologías tumorales.

 

Introducción

El hiperandrogenismo es cualquier estado con un exceso de producción de hormonas "masculinas", aunque estas hormonas normalmente se encuentran en las mujeres en niveles más bajos. La hormona clínicamente más relevante en el hiperandrogenismo es la testosterona, que se convierte periféricamente en dihidrotestosterona (DHT), su forma biológicamente activa.

El síntoma más común de hiperandrogenismo en las mujeres es el hirsutismo, y la causa más frecuente es el síndrome de ovario poliquístico (SOP). El abordaje del hiperandrogenismo en la mujer difiere según la etapa de la vida.

Este artículo servirá como una revisión concisa del hiperandrogenismo en mujeres en varios períodos de la vida adulta.

Fisiología de los andrógenos en mujeres

En las mujeres, las dos fuentes de andrógenos durante los años reproductivos son las glándulas suprarrenales y los ovarios.

El 33% de la testosterona circulante es producida por las células de la teca de los ovarios. La testosterona restante deriva de la androstenediona (A4), que se produce tanto en los ovarios como en las glándulas suprarrenales. Luego, la testosterona se convierte por la 5-alfa reductasa a DHT tanto en la célula de la granulosa del ovario como en tejidos periféricos como la piel.

La A4 y la dehidroepiandrosterona (DHEA) son secretadas por los ovarios y las glándulas suprarrenales. El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) solo se produce en la zona reticularis de la glándula suprarrenal. DHEA se convierte a A4. La producción de andrógenos suprarrenales está bajo el control de la hormona adrenocorticotrófica (ACTH), mientras que la producción de andrógenos ováricos está bajo el control de la hormona luteinizante (LH).

DHEA, DHEA-S y A4 se consideran preandrógenos ya que su acción en el receptor de andrógenos es mucho menos potente que la testosterona. En las mujeres, pueden desempeñar un papel en los síntomas y signos hiperandrogénicos porque los niveles generales de testosterona son relativamente bajos.

Los andrógenos tienen efectos directos sobre la reproducción a través del receptor de andrógenos y efectos indirectos a través de la conversión a estrógenos. El receptor de andrógenos está presente en las células a lo largo del eje hipotalámico-pituitario-ovárico. Por lo tanto, los niveles altos de andrógenos pueden suprimir la secreción hipotalámica y pituitaria de GnRH, LH y hormona estimulante del folículo (FSH) directamente y mediante la aromatización a estradiol.

Genética

El SOP es, por mucho, la causa más común de hiperandrogenismo en las mujeres, por lo que la mayoría de los datos genéticos sobre el hiperandrogenismo femenino provienen de los estudios del SOP.

Es un trastorno poligénico hereditario con múltiples factores de riesgo que contribuyen a la enfermedad.  Sin embargo, el mecanismo subyacente exacto por el cual influye en las concentraciones y acciones de los andrógenos no está claro.

Historia Clínica

Los tres aspectos más importantes al realizar una historia clínica en la mujer con hiperandrogenismo son la edad, el origen étnico y la duración de los síntomas. Los principales diagnósticos diferenciales cambian en función de estas características.

> Edad

Las mujeres premenopáusicas tienen más probabilidades de tener síndrome de ovario poliquístico o hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (NCCAH). Los principales diagnósticos cambiarían a hipertecosis ovárica y tumores productores de andrógenos en mujeres posmenopáusicas. Si la mujer está embarazada, el hiperandrogenismo gestacional sería el culpable probable.

> Etnia

Las mujeres de etnias mediterráneas, del Medio Oriente, del sur de Asia e hispanas tienen puntos de corte más altos para las escalas de evaluación de hirsutismo en comparación con los asiáticos orientales y los caucásicos de ascendencia del norte de Europa.

> Duración de los síntomas

La aparición rápida (durante meses) del aumento del crecimiento del vello es preocupante para un tumor productor de andrógenos en comparación con el SOP. Los síntomas más comunes del hiperandrogenismo en las mujeres son los siguientes:

 - Hirsutismo: se define como el crecimiento de vello terminal de patrón masculino en una mujer. Tanto la ubicación del crecimiento del vello que molesta a la mujer como el tipo de desarrollo capilar influyen en el plan de tratamiento.

 - Alopecia: el patrón típico de pérdida de cabello en mujeres con hiperandrogenismo sigue un modelo masculino con adelgazamiento/calvicie de vértice (pérdida de cabello de patrón masculino o MPHL, por sus siglas en inglés). La MPHL o alopecia androgénica se asocia comúnmente con niveles elevados de andrógenos circulantes. La pérdida de cabello de patrón femenino (FPHL, por sus siglas en inglés) generalmente ocurre en el cuero cabelludo central con preservación de la línea frontal del cabello.

 - Acné: se favorece la formación de sebo en presencia de un entorno proandrogénico.

 - Oligomenorrea/Amenorrea: la documentación de la edad de la menarquia, la historia del ciclo menstrual y el uso de cualquier anticonceptivo hormonal son aspectos importantes para dilucidar aún más la etiología subyacente del hiperandrogenismo. Es más probable que los síntomas y signos de virilización indiquen un tumor ovárico o suprarrenal. Estos signos incluyen profundización de la voz, clitoromegalia y aumento de la masa muscular.

Evaluación Diagnóstica

La prueba de laboratorio más útil es la concentración total de testosterona. El método de ensayo, sin embargo, influye en la precisión de esta medición. La cromatografía líquida/espectrometría de masas (LC-MS/MS) es el método más confiable para cuantificar el exceso de andrógenos en las mujeres.

La medición de la testosterona total por radioinmunoensayo directo (RIA) es el método más ampliamente disponible. La testosterona libre se correlaciona fuertemente con el hiperandrogenismo. Sin embargo, su medición está plagada de imprecisiones.

Cabe señalar que las pruebas de laboratorio no deben realizarse hasta al menos 3 meses después de suspender la anticoncepción hormonal de cualquier tipo y en ausencia de DIU recubiertos de progestina. Las hormonas suprimirán los andrógenos endógenos y harán que las mediciones sean inexactas para fines de diagnóstico clínico.

Los niveles bajos de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) pueden usarse como un marcador indirecto de niveles más altos de testosterona libre.

> Imágenes

Si el examen físico revela virilización o las mediciones de laboratorio muestran un exceso bioquímico de andrógenos severo (testosterona total por LC/MS -150 ng/dL en una mujer premenopáusica o -64 ng/dL en una mujer posmenopáusica), las imágenes pélvicas deben ser el siguiente paso en la evaluación.

 

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