Debilidad adquirida en la UCI

La debilidad adquirida en la unidad de cuidados intensivos (UCI) es causada por muchos mecanismos diferentes que no se excluyen mutuamente. Esto no es sorprendente dadas las diversas entidades que precipitan una enfermedad grave, los fármacos empleados durante su tratamiento y las consecuencias de la inmovilidad prolongada. La debilidad en quienes sobreviven a enfermedades graves es frecuente y se asocia con consecuencias de larga duración que afectan considerablemente la recuperación.

Las primeras descripciones de esta entidad son de 1915 (Osler), 1956 (Olsen). y 1977 (Mc Farlane et al). El estudio de Bolton y colegas en 1984 sobre la polineuropatía en pacientes en la UCI fue un hito.

Esta entidad, llamada polineuropatía de la enfermedad grave, se caracteriza por degeneración axónica primaria, sin desmielinización, que afecta más a los nervios motores que a los sensitivos. En la médula espinal se pierden las células del asta anterior debido a la degeneración axónica.

Los estudios electrofisiológicos muestran que la velocidad de conducción nerviosa está conservada, pero hay reducciones en las amplitudes de los potenciales de acción muscular compuestos (PAMC) y en los potenciales de acción de los nervios sensitivos.

La gran magnitud del deterioro neuromuscular en la creciente población de pacientes que están en rehabilitación pos UCI llama la atención de médicos, pacientes y familiares.

Características de la debilidad adquirida en la UCI

"Se pueden afectar los músculos respiratorios e impedir así el destete del respirador"

La polineuropatía de la enfermedad grave afecta simétricamente los miembros (en especial los inferiores). La debilidad es más notable en las zonas neuromusculares proximales (e.g., cintura escapular y pélvica). Además se pueden afectar los músculos respiratorios e impedir así el destete del respirador.

• La creatina cinasa no está aumentada en estos pacientes.
   
• La entidad es distinta del síndrome de Guillain–Barré porque en ella no se observa desmielinización.

A diferencia de la miopatía secundaria producida por desnervación muscular, la polineuropatía de la enfermedad grave es una miopatía primaria. A menudo es difícil distinguir entre ambas sólo por el examen físico. Las dos se manifiestan por debilidad de los músculos de los miembros y los músculos respiratorios y conservación de la función sensorial; sin embargo, efectuar el examen sensorial puede ser difícil debido a que la alteración del estado mental es frecuente en pacientes en la UCI.

En la miopatía de la enfermedad grave, los estudios electrofisiológicos muestran disminución de la amplitud y aumento de la duración de los PAMC. El análisis histopatológico muestra la pérdida selectiva de filamentos gruesos en el músculo, que refleja pérdida de miosina, así como necrosis muscular. La creatina cinasa puede estar levemente aumentada, si bien en algunos casos de miopatía necrosante está muy aumentada.

Existe evidencia de superposición entre la miopatía y la neuropatía. En la enfermedad grave la miopatía es más frecuente que la neuropatía y su tasa de recuperación es mayor.

Otras variables, tales como efectos de fármacos (e.g., glucocorticoides o bloqueantes neuromusculares), efectos metabólicos (e.g., hiperglucemia), contracturas articulares y debilidad muscular por el catabolismo y la inactividad física también contribuyen a la debilidad adquirida en la UCI.

“debilidad adquirida en la UCI” se observa que el paciente sufre debilidad sin otra causa aceptable aparte de la enfermedad grave

Diagnóstico de la debilidad adquirida en la UCI

Dadas las complejidades de este trastorno, es difícil aplicar una definición estándar y un listado de características nosológicas en la práctica clínica.

Por ejemplo, la electromiografía exige que los pacientes estén despiertos y puedan contraer sus músculos voluntariamente y los pacientes en la UCI no siempre están en estas condiciones. Los estudios de conducción nerviosa pueden ser confusos cuando hay edema tisular. Hay controversia sobre la necesidad de diagnosticar la debilidad adquirida en la UCI sobre la base de criterios electrofisológicos.

El esquema nosológico propuesto por Stevens y colegas es una clasificación razonable. Sugieren que el término “debilidad adquirida en la UCI” se aplique cuando se observa que el paciente sufre debilidad sin otra causa aceptable aparte de la enfermedad grave.
 

• La debilidad adquirida en la UCI, con polineuropatía o con miopatía, o con ambas, puede ser subclasificada.
   
• La polineuropatía de la enfermedad grave es la debilidad adquirida en la UCI con evidencia electrofisiológica de polineuropatía axónica.
   
• La miopatía de la enfermedad grave es la debilidad adquirida en la UCI con miopatía documentada electrofisiológicamente o histológicamente.
   
• La neuromiopatía de la enfermedad grave se refiere a hallazgos electrofisiológicos o histológicos de polineuropatía y miopatía de la enfermedad grave.

La debilidad adquirida en la UCI se diagnostica mediante la escala del Medical Research Council (MRC) para clasificar la fuerza de varios grupos musculares en las extremidades superiores e inferiores. La escala va de 0 a 5; las puntuaciones más altas indican mayor fuerza muscular; la puntuación combinada menor de 48 es diagnóstica de debilidad adquirida en la UCI.

Los pacientes con este diagnóstico según el examen del MRC deben ser sometidos a evaluaciones seriadas y si la debilidad es persistente, a estudios electrofisiológicos, biopsia muscular o ambos.

Para los pacientes con coma persistente tras suspender la sedación se deben efectuar estudios del SNC (tomografía computarizada o resonancia magnética craneal).

Si estos estudios son normales, se efectuarán estudios electrofisiológicos, biopsia muscular o ambos.

La escala MRC tiene limitaciones importantes; por ello son necesarias mejores herramientas diagnósticas, ya que el diagnóstico diferencial de la debilidad es muy amplio.

Mecanismos fisiopatológicos

Los mecanismos fisiopatológicos de la debilidad adquirida en la UCI son multifactoriales.

En la polineuropatía de la enfermedad grave, se postula que la microcirculación disfuncional genera lesión neuronal y degeneración axónica. La hiperglucemia puede empeorar el problema, quizás al inducir disfunción de las mitocondrias neuronales. Hay evidencia de que el control intensivo de la glucemia puede disminuir el riesgo de polineuropatía y miopatía de la enfermedad grave. No obstante, debido al mayor riesgo de episodios adversos asociados con este control intensivo, no se lo recomienda sólo para prevenir esta entidad.

Rich y Pinter sugieren, por los resultados de experimentos en animales, que la inactivación de los canales de sodio puede contribuir a la neuropatía, a la miopatía de la enfermedad grave, o a ambas.

También informaron sobre alteraciones del electrocardiograma (ECG), como la disminución de las amplitudes y el aumento de la duración de QRS en pacientes con shock séptico. El ECG volvió a la normalidad en los que se recuperaron del shock séptico. Estas observaciones, que coinciden con la noción de alteraciones de los canales de sodio, son interesantes debido a la fuerte asociación entre la sepsis grave y la debilidad adquirida en la UCI.

El estado catabólico con debilidad muscular es frecuente y se produce rápidamente en los pacientes con enfermedades graves, en especial los que sufren sepsis. La inflamación sistémica y el estrés oxidativo se asocian con disminución de la fuerza muscular.