Su manejo en enfermos críticos | 19 NOV 12

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y síndrome de depleción salina cerebral

Se destacan las características particulares del síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y de depleción salina cerebral y se presenta una guía para su tratamiento.
Autor/a: Dres. Amanda Zomp, Earnest Alexander AACN Critical Care Volume 23, Number 3, pp.233–239. 2012
INDICE:  1. Artículo | 2. Referencias
Artículo

En los pacientes graves, la natremia puede estar alterada por muchos factores. El 60% a 70% del cuerpo humano está compuesto por agua, y aproximadamente el 30% de esa agua corresponde al líquido extra celular, siendo el cloruro de sodio (ClNa) el principal electrolito (135-145 mEq/L). la hiponatremia ocurre cuando el sodio sérico es <135 mEq/L; es la anormalidad electrolítica más común en los pacientes hospitalizados, y se presenta en el 30% de los pacientes internados en la unidad de terapia intensiva (UTI). Un nivel de sodio sérico <125 mEq/L es un predictor independiente de mortalidad, en especial en los enfermos críticos, y debe ser corregida o evitada.

El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (del inglés: SIAHD) y de depleción cerebral de sal (wasting syndrom) (del inglés: CSW) representan un subgrupo particularmente problemático de hiponatremias. Estas condiciones son muy comunes en los paciente con trastornos intracraneanos y afecciones neuroquirúrgicas pero también pueden observarse en otra poblaciones de enfermedades críticas. En la población neuroquirúrgica, el 62% de las hiponatremias está ocasionado por el SIADH, y el 4,8% a 31,5%, por el CSW. Estas 2 condiciones son muy similares y en los pacientes críticamente enfermos pueden ser de difícil diferenciación.

Fisiopatología

La hiponatremia puede asociarse con osmolalidad elevada, baja o normal. La osmolalidad normal es de 280 y 295 mOsm/L y puede medirse en el suero o calcularse mediante la fórmula siguiente:

[2 × Na] + [N  ureico en sangre/2,8] + [glucosa/18].

La determinación de la osmolalidad es el primer paso en la evaluación de las hiponatremias.

Osmolalidad normal y elevada

En general, la hiponatremia con osmolalidad normal relacionada con la seudohiponatremia o hiponatremia “falsa”. Su etiología incluye a la hiperlipidemia, la  hiperproteinemia y los errores de laboratorio. La hiponatremia con osmolalidad elevada indica un exceso de solutos más que de sodio, incluyendo la glucosa, el manitol y el propilenglicol  (un excipiente de algunos medicamentos intravenosos). El exceso de osmolalidad por hiperglucemia u otras sustancias hace que el agua del espacio intracelular pase al compartimiento extracelular, disminuyendo de ese modo los valores del sodio sérico.

Osmolalidad baja, SIADH y CSW

La hiponatremia con osmolalidad baja o hipotonicidad se divide en 3 categorías, dependiendo de la volemia del paciente:

1) Hipervolemia con osmolalidad baja: causada por el excedente de agua. Generalmente, la insuficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico se suelen asociar con retención de agua, provocando hipervolemia e hiponatremia por dilución.

2) Hipotonicidad con hipovolemia: comúnmente provoca la pérdida excesiva de agua. Las causas incluyen los vómitos, la diarrea, la pérdida excesiva de agua/sudoración, la hemorragia, el uso de diuréticos y la insuficiencia suprarrenal. El CSW es una forma de hipoosmolalidad hipovolémica, la cual a menudo está relacionada con un trastorno del sistema nervioso central o neuroquirúrgico. El mecanismo exacto de este síndrome se desconoce, pero el resultado final es el aumento de la excreción de agua con disminución de la natremia y aumento del sodio urinario.

3) Hipotonicidad euvolémica: está ocasionada por la ingesta excesiva de agua (en general psicógena), la insuficiencia renal, la insuficiencia suprarrenal, el hipotiroidismo y, con mayor frecuencia, el SIADH. La osmolalidad sérica está regulada principalmente por la hormona antidiurética (ADH) o arginina vasopresina y los riñones. Ante un aumento de la osmolalidad, la hipófisis libera ADH para reducir el volumen intravascular,  aunque el desencadenante principal es la hiperosmolalidad.   La ADH se une a los receptores de vasopresina en los riñones, provocando la reabsorción de agua sin reabsorción de sodio. La liberación de ADH en presencia de una osmolalidad sérica normal o baja es considerada “inadecuada”, ya que el agua continúa siendo reabsorbida por lo riñones, disminuyendo el nivel sérico de sodio y aumentando el nivel del sodio urinario. Los riñones todavía son capaces de excretar sodio normalmente, porque su excreción está regulada por la aldosterona y el péptido natriurético auricular. Este proceso da como resultado una orina concentrada, con un nivel elevado de sodio y aumento de la osmolalidad. En el SIADH, la osmolalidad urinaria permanece constante porque los cambios en la ingesta de agua/osmolalidad no afectan la secreción de ADH, y por lo tanto, la cantidad de agua excretada en la orina no se modifica. Las causas del SIADH son los trastornos del sistema nervioso central, los trastornos pulmonares, las neoplasias, la cirugía y ciertos medicamentos.

 

Síntomas

Los síntomas de hiponatremia comúnmente dependen de la agudeza y la gravedad del descenso del sodio. Una disminución más lenta o leve de la natremia puede asociarse ir acompañada de anorexia, cefalea, irritabilidad y debilidad muscular. Un subgrupo importante de pacientes es asintomático. Los síntomas más graves que siguen al descenso rápido del sodio o a una natremia <120 mEq/L son: edema  cerebral, náuseas, vómitos, delirio, alucinaciones, letargo, convulsiones, paro respiratorio y, potencialmente, muerte. La volemia también influye en otros síntomas que experimenta el paciente. La evaluación de la volemia es importante para ayudar a determinar la causa de la hiponatremia y cuál es el tratamiento óptimo. 

Diagnóstico

La diferenciación entre el SIADH y el CSW puede ser difícil pero es muy importante para determinar la estrategia terapéutica apropiada. Ambas condiciones se encuentran en pacientes internados en UTI. En los dos síndromes, los pacientes presentan hiponatremia hipotónica, con osmolalidad <280 mOsm/L, natremia <135 mEq/L y sodio urinario elevado, por lo general  >50 mEq/L (normal 20-40 mEq/L). La diferencia principal entre el SIADH y el CSW es la volemia. Los pacientes con SIADH son euvolémicos o levemente hipervolémicos, mientras que los pacientes con CSW son hipovolémicos. Los signos de depleción de volumen, como  la hipotensión ortostática, la disminución de la presión venosa o de la presión capilar pulmonar en cuña, el aumento del hematocrito y los signos físicos de deshidratación hacen sospechar la presencia de CSW y no de SIADH.

Velocidad de la corrección

La hiponatremia debe corregirse lentamente durante el tratamiento, a una velocidad de 8-12 mEq/L en 24 horas o 0,5 mEq/L/hora. La corrección rápida del nivel de sodio en la hiponatremia se ha asociado con mielinólisis pontina central, un trastorno irreversible que afecta a la sustancia blanca pontina y causa trastornos mentales, cuadriplejía fláccida, anormalidades de los nervios craneanos, pasaje del agua desde el espacio intracelular hacia el extracelular, falso descenso de la natremia y coma. Los pacientes que desarrollan hiponatremia más rápidamente tienen mayor morbilidad y mortalidad causadas por esa condición. Los pacientes con hiponatremia aguda pueden tolerar una corrección más rápida de su natremia que los que sufren hiponatremia crónica, sin tanto riesgo de mielinólisis pontina central. Durante la corrección habrá que monitorear frecuentemente la natremia (por ej., c/6-12 horas), cuyo nivel objetivo durante el tratamiento de la hiponatremia es 130-135 mEq/L, siendo 135 mEq/L el límite inferior normal. A menudo, esta estrategia permite revertir los síntomas y evitar el exceso de corrección de los niveles de sodio.

Opciones terapéuticas

El primer paso en el tratamiento del SIADH o el CSW es la identificación de la causa para luego revertirla o tratarla. Las causas reversibles más comunes de SIADH son los medicamentos, como la carbamazepina, la oxicarbazina, la ciclofosfamida y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, y la enfermedad pulmonar como la neumonía. El SIADH inducido por medicamentos puede revertir suspendiendo la medicación y el SIADH causado por una neumonía puede revertir mediante el tratamiento de la neumonía. Lamentablemente, muchas causas comunes del SIADH y el CSW, como la hemorragia subaracnoidea y las neoplasias, son irreversibles, al menos en el corto plazo. El próximo paso es iniciar el tratamiento de la hiponatremia.

 *Además de monitoreo de la natremia

El uso de todos los agentes revisados para el tratamiento del IADH y el CSW se considera no autorizado, con excepción de los antagonistas de la vasopresina.

Restricción de líquidos
La restricción de líquidos es una opción para los pacientes con SIADH pero no para los pacientes con CSW, porque ya tienen hipovolemia, lo que subraya aún más la importancia de diferenciar ambas condiciones. La restricción de líquidos es especialmente peligrosa en los pacientes con hemorragia subaracnoidea, porque la depleción de volumen podría aumentar el riesgo de vasoespasmo. En el SIADH, la cantidad total de ingesta líquida debe ser inferior a las pérdidas totales (orina y pérdidas insensibles). La restricción de líquidos entre 800 y 1.200 mL/día es efectiva tanto en el SIADH agudo como en el crónico. Sin embargo, en los pacientes con SIADH la sed es normal, de manera que la restricción de líquido puede crear disconfort y dificultar su cumplimiento. La restricción de líquido puede ser difícil de mantener en la UTI debido a las infusiones continuas, la administración de antibióticos intravenosos y de otros medicamentos que obligan al paciente a ingerir líquidos.

Solución salina isotónica
El tratamiento principal del CSW es la reposición de líquido con ClNa isotónico (0,9%), o solución salina normal. El primer paso en el tratamiento del CSW es reponer el volumen intravascular y mantener neutro el equilibrio líquido. El requerimiento total del líquido necesario para reponer el volumen  puede calcularse comenzando con el déficit de sodio, el cual se determina restando el sodio del paciente de un nivel de sodio normal (por ej., 140 mEq/L) y dividiéndolo luego por 2 (por ej., [{140} – Na / 2]). El próximo paso es calcular el déficit de sodio corporal total según la talla del paciente, usando la fórmula siguiente: (déficit de Na × [0,6 × kg de peso corporal]). La velocidad de reposición del sodio debe ser de aproximadamente 0,5 mEq/hora para evitar la corrección rápida; el déficit de sodio (en mEq) / 0,5 (objetivo de la velocidad de reposición de sodio en mEq/h) es igual a la cantidad de horas en las que se debe reponer el sodio. Por último, la velocidad de la infusión del ClNa (en mL/hora) se determina usando la fórmula siguiente: [déficit corporal total de Na / 0,154 mEq/mL]  / total de horas).

 

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