Revisión: Cefaleas

La cefalea es una de las principales razones de consulta neurológica (uno de cuatro o cinco pacientes) y debido al gran número de padecimientos que pueden ir acompañados de este síntoma, es importante hacer una aproximación correcta de estudio para establecer un adecuado diagnóstico y un tratamiento efectivo. Resulta esencial enfatizar que 90% de los adultos ha referido haber presentado cefalea en su vida, y de éstos 50 a 60% sufre de cefaleas con una periodicidad variable.

El primer paso para el estudio de las cefaleas es clasificarlas en cefaleas primarias, en las cuales la cefalea es la enfermedad en sí, y las cefaleas secundarias, en las que la cefalea es un síntoma de otra enfermedad. Con la publicación de la segunda edición de la Clasificación Internacional de Cefaleas en enero de 2004 1 (The International Classification of Headache Disorders) se reestructuraron criterios para la migraña, se agregó una nueva subclasificación de cefalea de tipo tensional y se introdujo el concepto de cefaleas autonómicas trigeminales; también se adicionaron otros tipos no clasificados antes.

Por lo tanto, ¿cuándo debemos realizar un estudio de imagen y cuál será el más adecuado?

1. La primera o peor cefalea en la vida de un paciente, especialmente si es de comienzo rápido (thunderclap).

2. Cambios en la frecuencia, severidad o síntomas clínicos del ataque de cefalea.

3. Cefalea progresiva o persistente desde el comienzo.

4. Síntomas neurológicos diferentes a los criterios para migraña.

5. Aparición de cefalea en pacientes con diagnóstico de cáncer o con VIH.

6. Aparición de cefalea después de los 50 años.

7. Paciente con cefalea y convulsiones.

8. Paciente con cefalea y examen neurológico anormal.

Estudios de laboratorio

1. Determinación de la VSG en los pacientes mayores de 50 años a fin de descartar una eventual arteritis de la temporal.
2. Además de esta determinación, los estudios analíticos aportan poco al estudio de los individuos con cefalea.

Neuroimagen

Este estudio se indica siempre que exista alguno de los criterios de alarma. La elección de la TAC o la IRM dependerá de la sospecha diagnóstica. Es importante considerar que tanto por rapidez como por costo, lo inicial debe ser una TAC, y de encontrar alteraciones en ésta se sugiere una IRM (no de inicio).

Punción lumbar

El análisis del LCR no forma parte de la sistemática de estudio del paciente con cefalea, ya que es un procedimiento invasivo; su práctica debe limitarse a quienes se debe confirmar o descartar una infección del SNC. Está indicada ante la sospecha de un sangrado subaracnoideo en el que la TAC no haya sido concluyente o ante la aparición de una cefalea no explicada en un paciente oncológico y en el que se hayan descartado otras etiologías, como las metástasis cerebrales, mediante los pertinentes estudios de neuroimagen. En otras situaciones también puede utilizarse para el diagnóstico de las cefaleas secundarias a alteraciones en la dinámica del LCR (por hipo o hipertensión). Si se sospecha de una lesión estructural o si existe clínica de hipertensión endocraneal, será requisito disponer de un examen del fondo de ojo y de una TAC craneal antes de realizar el procedimiento.

Cefaleas primarias

Para efectos de este capítulo, nos enfocaremos a las cefaleas primarias dada su frecuencia en la práctica clínica:

1. Migraña.

2. Cefalea tipo tensional.

3. Cefalea en racimos y otras cefaleas autonómicas trigeminales.

4. Otras cefaleas primarias.

Migraña

La migraña es un trastorno neurovascular crónico, episódico, recurrente e incapacitante, caracterizado por ataques de cefalea intensa, disfunción del sistema nervioso autónomo y, en algunos pacientes, un aura que incluye una variedad de síntomas neurológicos.2 La prevalencia en Estados Unidos de Norteamérica ha sido estimada en 13%;3 una prevalencia similar ha sido reportada en otros países industrializados.4, 5 Sus costos directos e indirectos derivados de la atención médica, disminución del rendimiento en el trabajo y/o ausencia laboral se han estimado en cerca de 13 mil millones de dólares anuales en Estados Unidos.6

En la nueva clasificación de la IHS de 2004 se distinguen varios subtipos de migraña, que se enumeran en la Tabla 1. Los más frecuentes son la migraña sin aura, la migraña con aura y la migraña crónica, cuyos criterios acaban de ser redefinidos.

La migraña sin aura es un trastorno recurrente idiopático que se manifiesta en forma de crisis de cuatro a 72 horas de duración. Son características típicas de esta cefalea su localización unilateral, la pulsatilidad del dolor y su intensidad moderada o grave. La cefalea empeora con la actividad física y se acompaña de otros síntomas asociados, como náuseas, vómitos, fotofobia y fonofobia (Tabla 2).

Para cumplir los criterios diagnósticos, el paciente debe haber presentado al menos cinco episodios que cumplan con estas características. Se debe haber descartado –por medio de la historia clínica y la exploración neurológica apropiada– la existencia de otro trastorno responsable de la cefalea. En 1998, la International Headache Society (IHS) estableció los criterios diagnósticos para definir la migraña con aura y sin aura7 y en el 2004 fueron revisados, los cuales quedaron de la forma siguiente:

La migraña con aura es un trastorno que se manifiesta por una crisis de cefalea que se acompaña de síntomas neurológicos originados en la corteza o el tronco cerebral. En general, estos síntomas neurológicos se desarrollan gradualmente durante cinco a 20 minutos y tienen una duración media inferior a 60 minutos (Tabla 3).

La cefalea, las náuseas y la hipersensibilidad a estímulos ambientales aparecen tras los síntomas neurológicos del aura, de forma inmediata o tras un intervalo libre de tiempo, en general inferior a una hora, si bien pueden empezar antes o a la vez que el aura. Existen varios subtipos de aura:

Migraña con aura típica. Es la forma más frecuente y consiste en molestias visuales, manifestaciones sensoriales, disfasia o diversas combinaciones de dichos síntomas. La mayoría de los pacientes ven limitados sus síntomas neurológicos a aquellos de tipo visual.

Aura típica con cefalea no migrañosa. Los síntomas del aura aparecen de forma gradual y tienen una duración no superior a una hora, pero se asocian a una cefalea que no cumple los criterios de migraña.

Aura típica sin cefalea. Cuando aparecen síntomas de aura que no se acompañan de cefalea.

La fisiopatología de la migraña aún no es completamente comprendida. Desde 1940 se realizaron los primeros esfuerzos por explicar este fenómeno paroxístico; el primero de ellos, propuesto en la década de los 40 por Harold G. Wolff, postulaba que la migraña ocurría por una disminución del flujo sanguíneo, lo suficiente en algunos casos para generar oligemia tisular focal responsable del aura.8 Una vasodilatación compensadora como fenómeno subsecuente conduciría a un aumento de la permeabilidad capilar, edema cerebral y dolor ulterior. Sin embargo, estudios efectuados con marcadores radioactivos por Jes Olesen demostraron una reducción significativa del flujo sanguíneo durante el aura.9 La pobre correlación entre estos dos fenómenos hizo que la teoría vascular perdiera fuerza.

La depresión cortical difusa (DCD) se convirtió en una teoría plausible, casi contemporánea a la de Wolff; se caracterizaba por una despolarización rápida y focal de un número determinado de neuronas, con un flujo masivo de flujo iónico del compartimento intracelular al extracelular.10 La teoría tomó fuerza al correlacionar la depresión cortical difusa con el episodio de aura y la topografía de dicho fenómeno, así por ejemplo, las auras visuales se vinculaban con la DCD en la región occipital e incluso las sensitivas con el área cerebral correspondiente. Aunque esta asociación es sólida, la prácticamente ausencia de fibras dolorosas en el tejido cerebral no explica el porqué del dolor que sigue al aura.11 Estudios ulteriores sugerían que una posible activación de las vías aferentes del nervio trigémino ubicadas en las meninges sería la responsable del dolor. Para los casos de migraña sin aura existe una hipótesis que involucra la región hipocampal.

Después de los trabajos de la DCD, Grafsteins demostró que adicionalmente a estímulos eléctricos y mecánicos inductores de la DCD, potasio extracelular elevado, glutamato y ATPasa eran disparadores del mismo fenómeno.12 Sin embargo, otros estudios cubrieron de duda la posibilidad de cambios en el potasio como mecanismo fisiopatológico primario, no obstante, abrió la posibilidad de nuevos neurotransmisores involucrados, incluido el calcio y el glutamato.13 De hecho, algunas de las drogas antiepilépticas utilizadas como profilácticos –como el ácido valproico y la gabapentina– actúan justamente por bloqueo del influjo de calcio.