¿Es el músculo o la mente? | 07 JUL 18
¿Por qué se produce la fatiga?
Una revisión acerca de los modelos fisiológicos que explican un fenómeno más complejo de lo que suele creerse
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Autor: Timothy David Noakes Fuente: Front. Physiol., 11 April 2012 | https://doi.org/10.3389/fphys.2012.00082 Fatigue is a brain-derived emotion that regulates the exercise behavior to ensure the protection of whole body homeostasis
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Resumen

  • Un influyente libro escrito por A. Mosso a fines del siglo XIX propuso que la fatiga que "a primera vista podría parecer una imperfección de nuestro cuerpo" es, por el contrario, una de sus más maravillosas perfecciones. La fatiga que aumenta más rápidamente que la cantidad de trabajo realizado nos salva de la lesión que una sensibilidad menor implicaría para el organismo "de modo que la fatiga muscular también es en el fondo un agotamiento del sistema nervioso".
     
  • Ha tomado más de un siglo para confirmar la idea de Mosso de que tanto el cerebro como los músculos alteran su función durante el ejercicio y que la fatiga es predominantemente una emoción, parte de una regulación compleja, cuyo objetivo es proteger al cuerpo del daño.
     
  • Las ideas de Mosso fueron suplantadas en la literatura inglesa por las de A.V. Hill, que creía que la fatiga era el resultado de cambios bioquímicos en los músculos de las extremidades en ejercicio, "fatiga periférica", a los que el sistema nervioso central no contribuye. La última década ha sido testigo de la creciente comprensión de que este modelo “sin cerebro” no puede explicar el rendimiento en el ejercicio.
     
  • El artículo rastrea la evolución de nuestra comprensión moderna de cómo el SNC regula el ejercicio específicamente para asegurar que cada sesión de ejercicio termine mientras se conserva la homeostasis en todos los sistemas corporales. El cerebro usa los síntomas de la fatiga como reguladores clave para asegurar que el ejercicio se complete antes del daño. Estas sensaciones de fatiga son únicas para cada individuo y son ilusorias ya que su generación es en gran parte independiente del estado biológico real del atleta en el momento en que se desarrollan.
     
  • El modelo predice que intentar comprender la fatiga y explicar el rendimiento atlético humano superior puramente sobre la base de las respuestas fisiológicas y metabólicas conocidas del cuerpo al ejercicio, debe fracasar ya que las decisiones mentales subconscientes y conscientes tomadas por ganadores y perdedores, tanto en el entrenamiento como en la competencia, son los principales determinantes tanto de la fatiga como del rendimiento deportivo.

INTRODUCCIÓN
Los intentos más modernos de comprender los factores que determinan la fatiga y el rendimiento deportivo superior se pueden rastrear en los estudios europeos que comenzaron a finales del siglo XIX. Un influyente libro (Mosso, 1915) escrito por el fisiólogo italiano A. Mosso, profesor de fisiología en la Universidad de Turín fue uno de los primeros en considerar la base biológica de la fatiga que se desarrolla durante el ejercicio.

A partir de sus observaciones de una gama de actuaciones naturales de animales y aves y de la fatiga muscular experimental en sujetos humanos, Mosso concluyó que: "Al subir de peso debemos tener en cuenta dos factores, ambos susceptibles a la fatiga. El primero es de origen central y de carácter puramente nervioso, a saber, la voluntad; el segundo es periférico, y es la fuerza química que se transforma en trabajo mecánico" (pp. 152-153).

Hizo una serie de otras observaciones que fueron proféticas, incluyendo: "En un examen de lo que ocurre en la fatiga, dos series de fenómenos demandan nuestra atención. El primero es la disminución de la fuerza muscular. El segundo es la fatiga como sensación " (p.154); y "Si consideramos el cerebro y los músculos como dos oficinas telegráficas, podemos entender que los nervios que los unen no sufren de la fatiga Pero la estación central o psíquica puede influir en la estación periférica o muscular, incluso si la segunda no está haciendo el trabajo, ya que tanto el cerebro como los músculos están irrigados por la sangre"( página 281).

"A primera vista puede parecer una imperfección de nuestro cuerpo, es por el contrario una de sus perfecciones más maravillosas..."

También entendió que la fatiga que "a primera vista puede parecer una imperfección de nuestro cuerpo, es por el contrario una de sus perfecciones más maravillosas. La fatiga que aumenta más rápidamente que la cantidad de trabajo nos ayuda a superar la lesión que una menor sensibilidad implicaría para el organismo" (p.156).

También se dio cuenta de que el cerebro es único, ya que es el único órgano protegido de los efectos del hambre: "Si el cerebro es el órgano en el que tiene lugar el cambio de material más activo, ¿cómo se puede explicar el hecho de que no disminuye? en peso cuando todo el resto del cuerpo está perdiendo?" (p 282). Pero es mejor recordado por ser uno de los primeros en proponer que "la fatiga nerviosa es el fenómeno preponderante, y la fatiga muscular también es en el fondo un agotamiento del sistema nervioso" (Bainbridge, 1919, p.177).

La fatiga es principalmente una emoción

Ha llevado más de un siglo de estudios acerca de la "fatiga" (Di Giulio et al., 2006) redescubrir lo que Mosso creía que era obvio: tanto el cerebro (Marcora et al., 2009) como los músculos esqueléticos (Amann et al. ., 2006; Amann y Dempsey, 2008) alteran su función durante el ejercicio; que el cambio en la función del músculo esquelético se caracteriza por una disminución de la fuerza y la velocidad de la contracción (Jones et al., 2009); y que la fatiga es principalmente una emoción (St Clair Gibson et al., 2003), parte de una regulación compleja (Noakes et al., 2004; Noakes, 2011b), cuyo objetivo es proteger al cuerpo del daño. Así que la fatiga es de hecho una de las "perfecciones más maravillosas" del cuerpo humano.

Curiosamente, las ideas de Mosso no obtuvieron una aceptación inmediata en las ciencias del ejercicio, sino que permanecieron latentes hasta que se redescubrieron más recientemente (Di Giulio et al., 2006). En cambio, fueron suplantados después de 1923 por una interpretación diferente y más simplista promovida por el Premio Nobel inglés Archibald Vivian Hill. Los estudios que se convertirían quizás en los más influyentes en la historia de las ciencias del ejercicio fueron realizados por Hill y sus colegas en el University College de Londres entre 1923 y 1925. (Hill y Lupton, 1923; Hill et al., 1924a, b, c).

Pero las creencias personales de Hill sobre qué causa la fatiga predeterminaron su interpretación de los resultados de sus experimentos bastante simples. Así, sus conclusiones y, como resultado, la dirección intelectual por la cual sus ideas canalizaron las ciencias del ejercicio, fueron determinadas por las preconcepciones de Hill, incluso antes de que emprendiera su primer experimento (Noakes, 1997, 2008a, b). Sus creencias personales fueron formadas por al menos tres factores

En primer lugar, dado que él era principalmente un fisiólogo muscular, era natural que las teorías de Hill comenzaran desde esa perspectiva. En segundo lugar, una serie de estudios realizados en la Universidad de Cambridge por otro premio Nobel, Frederick Gowland Hopkins.

El estudio crucial de 1907 (Fletcher y Hopkins, 1907) que influyó en el pensamiento de Hill había sido diseñado para desarrollar un método novedoso con precisión para medir las concentraciones de lactato muscular en animales de laboratorio recientemente muertos, específicamente en ranas.

Al sumergir los músculos de la rana extirpados en alcohol helado, Fletcher y Hopkins pudieron demostrar que las concentraciones de lactato eran elevadas en los músculos que habían sido estimulados a contraerse hasta el fracaso. Ahora sabemos que el alcohol helado desnaturaliza las enzimas glucolíticas activadas por la isquemia y la anoxia cuya activación hace que las concentraciones de lactato muscular aumenten en la isquemia y en la hipoxia.

Fletcher y Hopkins también demostraron que las concentraciones de lactato en el músculo esquelético cayeron en los músculos almacenados en una alta concentración de oxígeno y, a la inversa, aumentaron cuando se almacenaron en nitrógeno.

Como resultado, Fletcher y Hopkins concluyeron que: "El ácido láctico es desarrollado espontáneamente, en condiciones anaeróbicas, en el músculo extirpado de modo que la acumulación de ácido láctico en el músculo ocurre solamente en las condiciones de la anaerobiosis. Con un suministro adecuado de oxígeno, no se acumula en absoluto". También escribieron que: "La fatiga debida a contracciones va acompañada de un aumento del ácido láctico".

Pero la interpretación de Hill de estos resultados fue más doctrinaria específicamente:

(a) Que el ácido láctico se produce solo en condiciones de anaerobiosis muscular.

(b) Que la fatiga muscular es causada por el aumento de las concentraciones de lactato muscular.

Estas ideas formarían los pilares gemelos de la naciente teoría de Hill sobre los factores que causan fatiga y determinan el rendimiento deportivo humano.

En tercer lugar, se encontraron estudios publicados en 1909 y 1910 (Hill y Mackenzie, 1909; Hill y Flack, 1910) que aparentemente muestran que la inhalación de oxígeno mejoró significativamente el rendimiento durante el ejercicio. Esto llevó a la conclusión de que "este límite (para el trabajo muscular) se impone por el suministro de oxígeno a los músculos y el cerebro más que por la función de los músculos esqueléticos" (Bainbridge, 1919, p. 133) para que "el suministro de oxígeno al cuerpo sea factor decisivo para establecer el límite para el ejercicio" (Bainbridge, 1919, pag. 136).

Como resultado de los estudios realizados sobre sí mismo cuando corría en 10, 12 y 16 km / h alrededor de una pista de 84.5 m cerca del Laboratorio Fisiológico de Manchester, Hill  concluyó que el aumento de las concentraciones de lactato (ácido láctico) en la masa muscular secundarias al desarrollo de la anaerobiosis del músculo esquelético, causaba la fatiga que experimentó cuando corría 16 km / h.

En consecuencia, desarrolló un modelo de la fisiología del ejercicio humano (Figura 1) que ha dominado la enseñanza y la investigación en las ciencias del ejercicio desde entonces (Mitchell et al., 1958; Mitchell y Blomqvist, 1971; Bassett Jr. y Howley, 1997, 2000; Mitchell y Saltin, 2003; Levine, 2008).

El modelo de Hill predice que poco antes de la terminación de ejercicio máximo las demandas de oxígeno de los músculos en ejercicio exceda la capacidad (limitante) del corazón para suministrar ese oxígeno. Esto causa la anaerobiosis del músculo esquelético con la  acumulación de lactato "venenoso" (ácido láctico) en los músculos.

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Figura 1. El modelo cardiovascular completo / anaeróbico / catastrófico de A.V. Hill del rendimiento del ejercicio humano. El componente del gobernador que causaba una "desaceleración de la circulación" se perdió del modelo algún tiempo después de la década de 1930.

Así que Hill creyó que la capacidad del corazón para bombear un gran volumen de sangre a los músculos esqueléticos activos fue el único factor que determina la capacidad humana para realizar ejercicio máximo ya que cuanto mayor sea el suministro de sangre al músculo, mayor será la intensidad del ejercicio que podría lograrse antes del inicio de la anaerobiosis y la fatiga.

Sorprendentemente, el componente más interesante del modelo de Hill es aquello que ha sido (convenientemente) ignorado durante los últimos 90 años. Su modelo, invita a la pregunta realmente importante: si el corazón y la capacidad de producir un gasto cardíaco máximo de hecho limitan el máximo rendimiento de ejercicio, entonces, ¿qué limita el máximo trabajo cardíaco? Esta es la pregunta clave que ha sido sistemáticamente ignorada por todos los que han favorecido la teoría de Hill durante los pasados 90 años.

Hill creía que la respuesta era obvia: específicamente el desarrollo de isquemia de miocardio en el instante máximo de esfuerzo (límite) del gasto cardíaco. De hecho, este sería la conclusión moderna, ya que se establece que el desarrollo de la isquemia del miocardio durante el ejercicio afecta la función cardíaca, produciendo una dilatación progresiva del ventrículo izquierdo como resultado de alteración de la contractilidad miocárdica (Rerych et al., 1978).

El modelo completo de Hill teorizó que el ejercicio máximo está limitado por el desarrollo de la falla del miocardio como consecuencia del desarrollo de isquemia de miocardio Este modelo es "catastrófico" ya que predice que el ejercicio está limitado por una falla de la homeostasis, en este caso en la regulación de la función cardíaca.

Este modelo pronto se convirtió en la enseñanza estándar en los libros de texto del día (Bainbridge, 1931): "El suministro de sangre al corazón, en muchos hombres, puede ser el eslabón débil en la cadena de ajustes circulatorios durante el ejercicio muscular, y como la intensidad de los músculos el esfuerzo aumenta, es probable que se llegue a un punto en la mayoría de las personas en el que el suministro de oxígeno al corazón no alcanza a cubrir sus demandas, y la realización continua de trabajos pesados ??se convierte difícil o imposible "(pp. 175-176).

El concepto de Mosso de que el sistema nervioso también podría ser el sitio de la fatiga no fue completamente abandonado. Para la edición de 1931 (Bainbridge, 1931) de la monografía original de Bainbridge (Bainbridge, 1919), editado a petición de A. V. Hill por los fisiólogos estadounidenses A. V. Bock y D. B. Dill, incluye la siguiente declaración: "Hay, sin embargo, dos tipos de fatiga, uno que surge por completo dentro del sistema nervioso central, el otro en el que la fatiga de los músculos mismos están sujetos a la del sistema nervioso" (p. 228). Pero este concepto de fatiga central, tal vez prestado de Mosso, pronto desaparecería de la enseñanza de las ciencias del ejercicio ya que la idea se atrincheró en que la fatiga periférica,
situada exclusivamente en los músculos esqueléticos, explica todas las formas de fatiga del ejercicio.

 Pero Hill no había completado su modelo; añadió un adorno final y decisivo. Concluyó que debe existir algún mecanismo para proteger el corazón isquémico del daño mientras continúa contrayéndose hasta que el "envenenamiento" de los músculos esqueléticos hace que el ejercicio finalmente termine. Por lo tanto, propuso que existiría un "gobernador", ya sea en el corazón o en el cerebro, que reduzca la capacidad de bombeo del corazón inmediatamente después de que se desarrolle la inevitable isquemia miocárdica. Al causar una "desaceleración de la circulación" (Hill et al., 1924a) este gobernador protegería el miocardio isquémico del daño en este período crítico antes de que el ejercicio terminara.

Pero en algún momento después de la Segunda Guerra Mundial, el concepto de Hill de un "gobernador" desapareció misteriosamente de la próxima generación de libros de texto de fisiología del ejercicio, tal vez porque la introducción de pruebas de ejercicio máximas controladas electrocardiográficamente estableció que el corazón sano no se vuelve isquémico incluso durante el máximo ejercicio (Raskoff et al., 1976).

En cambio, la presencia de evidencia electrocardiográfica de isquemia pronto se convirtió en una importante herramienta de diagnóstico para la detección de la enfermedad arterial coronaria; la ausencia de estos signos de isquemia se interpretó como evidencia de que el corazón estaba sano (Lester et al., 1967).

Pero en lugar de concluir que la ausencia de isquemia miocárdica durante el ejercicio máximo desmiente el modelo de Hill, las siguientes generaciones de fisiólogos del ejercicio simplemente eliminaron este inconveniente componente de su modelo adoptado. En cambio ellos  han continuado predicando, como hecho, la hipótesis original de Hill de que un gasto cardíaco limitante es el único regulador importante del rendimiento del ejercicio humano.

De hecho, la edición especial de los Juegos Olímpicos de 2008 del influyente Journal of  Physiology incluye la afirmación de que: "la principal característica distintiva de los atletas de resistencia de élite que les permite correr rápido durante períodos prolongados de tiempo es un corazón grande y obediente con un cumplimiento pericardio que puede acomodar mucha sangre, muy rápido, para aprovechar al máximo el mecanismo de Starling y generar un gran volumen sistólico" (Levine, 2008, p.31).

Al igual que el modelo de Hill, esta explicación continúa interpretando la fatiga como un evento "catastrófico" que ocurre solo después de que la función del músculo esquelético ha fallado, específicamente "alteraciones funcionales severas a nivel muscular local". Pasado por alto es la conclusión de Mosso esa fatiga es "una de sus perfecciones más maravillosas (del cuerpo humano)".

Pero Levine reconoce que su descripción no puede explicar adecuadamente por qué los atletas finalmente deciden dejar de hacer ejercicio. Así que agrega lo que Hill no dijo:

(3) los atletas dejan de ejercitarse al VO2 max debido a alteraciones funcionales severas a nivel muscular local debido a lo que en última instancia es una limitación en el transporte de oxígeno que activa las aferentes musculares que llevan al cese del motor y esfuerzo voluntario" (p.31).

Esta explicación difiere del modelo original de Hill que hipotetiza que alguna forma de comando motor central disminuye el funcionamiento del corazón, no los músculos esqueléticos. Sin embargo, es totalmente compatible con la acción de un “gobernador central” (Noakes, 2011b). Paradójicamente, uno de los objetivos del artículo de Levine era desacreditar el concepto de ese gobernador.

 

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