Un trastorno potencialmente mortal | 04 FEB 18
Hiperkalemia: diagnóstico y tratamiento
En este artículo se presentan el cuadro clínico de la hiperkalemia y una aproximación a su diagnóstico y tratamiento
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INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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Resumen

  • La hiperkalemia se produce por desplazamiento del potasio fuera de las células o por problemas de la excreción renal de potasio. Estos últimos se pueden originar por reducción del aporte de sodio a la nefrona distal, disminución de los valores o de la actividad de los mineralocorticoides o alteraciones del túbulo colector cortical.
     
  • El aporte excesivo de potasio puede causar hiperkalemia, pero en general esto sucede cuando hay insuficiencia renal. En este artículo se presentan el cuadro clínico de la hiperkalemia y una aproximación a su diagnóstico y tratamiento.

Introducción

La hiperkalemia es frecuente en pacientes con enfermedad cardiovascular.  Sus consecuencias pueden ser graves y potencialmente mortales. Su tratamiento y prevención exigen un enfoque multidisciplinario con reducción de los alimentos ricos en potasio, disminución de los medicamentos que causan hiperkalemia y agregado de medicamentos que disminuyen la concentración plasmática de potasio. Con este enfoque, los pacientes de alto riesgo pueden recibir  los beneficios cardiorrenales de fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona sin sufrir hiperkalemia.


El 98% DEL POTASIO ES INTRACELULAR

El cuerpo de un hombre de 70 kg contiene alrededor de 3500 mmol de potasio, el  98% del cual está en el espacio intracelular; el 2% restante está en el espacio extracelular. Este gran gradiente intracelular- extracelular determina el voltaje celular y explica por qué los trastornos del potasio plasmático generan manifestaciones en tejidos excitables como el corazón y el sistema nervioso.

 
La distribución del potasio entre el espacio intracelular y extracelular está determinada principalmente por la insulina y la estimulación del receptor betaadrenérgico
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El mantenimiento del contenido del potasio del cuerpo es principalmente tarea de los riñones, con una pequeña contribución del tubo digestivo.1,2 La hiperkalemia se halla sobre todo en pacientes con insuficiencia renal.

El riñón normal puede segregar una gran cantidad de potasio, de modo que la hiperkalemia es infrecuente en ausencia de enfermedad renal. Esta gran capacidad quizás se haya desarrollado para manejar la alimentación de las personas del paleolítico, que contenía 4 veces más potasio que la alimentación contemporánea.3,4

Con el comienzo de la agricultura, el consumo de potasio a través de la alimentación disminuyó progresivamente, mientras el consumo de sodio aumentó. Una teoría sugiere que esta discordancia entre la alimentación moderna y las necesidades nutricionales codificada en el genoma humano durante la evolución quizás contribuya a enfermedades crónicas como la hipertensión, los cálculos renales y las enfermedades óseas.5


NUMEROSAS CAUSAS POSIBLES DE HIPERKALEMIA

Las causas de hiperkalemia se resumen en el siguiente cuadro.

 Causas de hiperkalemia

 Seudohiperkalemia

 Redistribución celular

 Acidosis mineral

 Hipertonía

 Deficiencia de insulina

 Beta-bloqueantes (alteración de la captación celular de potasio

 Estimulación alfa adrenérgica

 Parálisis periódica hiperkalémica

 Lesión celular

 Aporte excesivo (casi siempre cuando hay alteración de la excreción renal de potasio)

 Disminución de la excreción renal

 Disminución del aporte distal de sodio (Insuficiencia renal oligúrica)

 Deficiencia de mineralocorticoides

 Defecto del túbulo colector cortical

 Seudohiperkalemia

 La seudohiperkalemia, un artefacto de la medición, se debe a la liberación mecánica del potasio de las células durante la flebotomía o el procesamiento de la muestra.6 Se la diagnostica cuando los valores del potasio sérico superan a los del potasio plasmático en más de 0,5 mmol/l y se la debe considerar cuando la hiperkalemia se produce en ausencia de algún factor de riesgo. Apretar los puños, aplicar un torniquete muy ajustado o emplear agujas de pequeño calibre durante la flebotomía pueden causar seudohiperkalemia.

Mecanismo de la seudohiperkalemia. El suero es la parte líquida de la sangre que queda después de la coagulación. La liberación de potasio de las células lesionadas durante el proceso de coagulación aumenta los valores de potasio en el suero. El plasma es la parte sin células de la sangre que fue tratada con anticoagulantes; no tiene células que se puedan lesionar y liberar potasio. Por eso loa valores de potasio serán mayores en el suero que en el plasma.

La seudohiperkalemia inversa, en cambio, se produce cuando el potasio plasmático está falsamente aumentado, pero el potasio sérico es normal. Esta situación se mencionó en trastornos hematológicos con gran leucocitosis, donde las células malignas son proclives a la lisis con estrés mecánico mínimo debido al aumento de su fragilidad o a la alteración de la actividad de la bomba de sodio potasio ATPasa.7

El falso aumento del potasio plasmático junto con hipocalcemia plantea la posibilidad de quelación del calcio y liberación del potasio en una muestra de sangre contaminada con el anticoagulante ácido etilenodiaminotetraacético.

Aumento del consumo de potasio

El aumento del consumo de potasio es una posible causa de hiperkalemia en pacientes con insuficiencia renal o enfermedad de la suprarrenal.

- Los alimentos ricos en potasio son las bananas (una banana de tamaño mediano contiene 451 mg o 12 mmol de potasio) y las papas (844 mg o 22 mmol en una papa grande con cáscara). Otros alimentos ricos en potasio son los melones, los jugos cítricos y las paltas.

- Los sustitutos de la sal recomendados para  los pacientes hipertensos con nefropatía crónica pueden ser una fuente oculta de potasio.

- La ingestion de arcilla es una posible causa de diskalemia. El consumo de arcilla blanca causa hipokalemia debido a la fijación del potasio en el tubo digestivo. La arcilla roja o arcilla del lecho del río contiene 100 mmol de potasio en 100 g de arcilla y puede causar hiperkalemia potencialmente mortal en pacientes con nefropatía crónica.8

- Ingestión de cabezas de fósforos usados. Recibe el nombre de

cautopireioragia. En un caso 9 esta actividad contribuyó al aumento de 80 mmol of potasio diarios en un paciente en diálisis produciendo una concentración de potasio de 8 mmol/l.

Hiperkalemia producida por desplazamiento celular del potasio

La hiperkalemia aguda puede ser el resultado de la redistribución del potasio celular. El desplazamiento de solo el 2% del potasio del cuerpo del espacio intracelular al extracelular puede duplicar los valores de potasio plasmático.

Daño tisular. La hiperkalemia se produce con frecuencia en enfermedades que causan daño tisular como la rabdomiólisis, los traumatismos, la hemólisis masiva y la lisis tumoral.

Deficiencia de insulina. La insulina y las catecolaminas son importantes reguladores de la distribución del potasio en el cuerpo. Tras una comida, la liberación de insulina regula la glucemia, pero también causa que el potasio pase a las células hasta que los riñones hayan tenido suficiente tiempo para excretar la carga de potasio alimentario y restablezcan el contenido de potasio en todo el cuerpo.

Ejercicio, betabloqueantes. Durante el ejercicio, el potasio es liberado de las células del músculo esquelético y se acumula en el compartimiento intersticial, donde tiene efecto vasodilatador. El aumento simultáneo de las catecolaminas circulantes regula esta liberación al facilitar la captación del potasio celular a través de la estimulación del receptor beta adrenérgico.

Acidosis metabólica puede facilitar la salida del potasio de las células, efecto que depende del tipo de acidosis. La acidosis hiperclorémica con brecha aniónica normal (acidosis mineral) causa este efecto debido a la impermeabilidad relativa de la membrana celular al anión de cloruro. A medida que los iones hidrógeno penetran en la célula debido a la acumulación de cloruro de amonio o de cloruro de hidrógeno, la neutralidad eléctrica se mantiene por la salida de anión de potasio.

La acidosis orgánica en cambio (debida al ácido láctico, betahidroxibutírico o metilmalónico) no tiende a causar desplazamiento del potasio, ya que la mayoría de los ácidos orgánicos cruzan la membrana celular junto con el hidrógeno. La hiperkalemia que se halla al ingreso de los pacientes con cetoacidosis diabética se produce por la deficiencia de insulina y la hipertonía y no por la acidosis orgánica sbyacente.10

Los estados hipertónicos pueden causar hiperkalemia debido al desplazamiento celular. Por ejemplo, la hiperglucemia, como en la cetoacidosis diabética, extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular, concentrando así el potasio intracelular y creando un gradiente más favorable para la salida de potasio a través de los canales de membrana. El mismo efecto puede ocurrir en pacientes neuroquirúrgicos que recibieron grandes cantidades de manitol hipertónico. Las dosis repetidas de inmunoglobulina pueden causar la acumulación extracelular de sorbitol, maltosa o sacarosa, que se añaden para prevenir la agregación de inmunoglobulina.11


Alteración de la excreción renal de potasio

La hiperkalemia sostenida se asocia con más frecuencia con disminución de la excreción del potasio renal que con desplazamiento celular.

El gradiente de potasio transtubular se empleó para determinar si hay alguna alteración de la excreción renal de potasio.12 Ya no se usa más porque se basa sobre una suposición incorrecta

Excreción de potasio de 24 horas, índice potasio-creatinina en una muestra de orina al azar. Un modo mejor de evaluar el manejo renal del potasio es medir la cantidad de potasio en la orina de 24 horas o determinar el índice potasio-creatinina en una muestra al azar. La excreción urinaria de potasio <15 mmol o el índice potasio <1 sugiere una causa extrarrenal de hipokalemia.

Una o más de las siguientes alteraciones se deben considerar en el paciente hiperkalémico con disminución de la excreción renal de potasio:

Disminución del aporte distal de sodio

Deficiencia de mineralocorticoides

Alteración de la función normal del túbulo colector cortical.13

Disminución del aporte distal de sodio

Normalmente el potasio se filtra a través del glomérulo y después se reabsorbe en su mayor parte en el túbulo proximal y en la rama gruesa ascendente del asa de Henle. La secreción de potasio comienza en el túbulo contorneado distal y aumenta en magnitud en el túbulo colector. La secreción tubular es el componente de la regulación del potasio que varía según las necesidades fisiológicas.

En la lesión renal aguda, la rápida declinación de la filtración glomerular y la disminución de masa funcionante del riñón conducen a la reducción de la secreción distal de potasio.

La hiperkalemia es un problema frecuente cuando hay oliguria, ya que la disminución del aporte distal de sodio y agua disminuye aún más la secreción de potasio. Los pacientes con lesión renal aguda oligúrica son más proclives a tener una enfermedad subyacente más grave y por lo tanto la degradación tisular y el catabolismo aumentan aún más el riesgo de hiperkalemia.

En cambio, en la lesión no oligúrica, el daño renal tiende a ser menos grave y llega suficiente sodio y agua a las partes distales como para prevenir la hiperkalemia.

En la nefropatía crónica, la falla de la nefrona y la reducción de la masa de túbulos colectores también conducen a la disminución global de la secreción de potasio distal. Esto se contrarresta por el aumento de la capacidad de las restantes nefronas para la secreción de potasio. 14 A medida que la función renal disminuye con el tiempo, la secreción de potasio colónico aumenta progresivamente.15

Esos cambios adaptativos ayudan a mantener normales los valores de potasio plasmático hasta que la filtración glomerular desciende a menos de 10 o 15 ml/min.

Deficiencia de mineralocorticoides

La disminución de los valores de los mineralocorticoides o de su actividad debido a trastornos del sistema renina-angiotensina-aldosterona perjudica la secreción renal de potasio. Estos trastornos pueden ser causados por enfermedades o por fármacos13,16,17

La deficiencia de aldosterona se puede producir sola o asociada a aumento de los valores del cortisol. La disminución de ambas hormonas sugiere la destrucción de las suprarrenales. Los defectos enzimáticos del metabolismo del cortisol pueden producir deficiencia de aldosterona o síndromes adrenogenitales asociados con disminución de la actividad de los mineralocorticoides.

La administración de heparina produce un defecto reversible en la síntesis suprarrenal de aldosterona. Los fármacos que bloquean el efecto estimulador de la angiotensina II en las células de la zona glomerular de la corteza suprarrenal disminuyen la aldosterona.

Bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina bloquean la formación de angiotensina II, mientras que los bloqueantes del receptor de angiotensina II impiden que la angiotensina II se una a su receptor suprarrenal. El inhibidor directo de renina aliskiren disminuye los valores de angiotensina II al bloquear la actividad enzimática de la renina y disminuye los valores circulantes de angiotensina I y II.16

El síndrome de hipoaldosteronismo hiporeninémico es una causa frecuente de hiperkalemia en pacientes con filtración glomerular de 40 - 60 ml/min. La nefropatía diabética y la nefropatía intersticial son las entidades que se asocian más frecuentemente con este síndrome, aunque hay también otras causas10

Los antiinflamatorios no esteroides pueden causar hiperkalemia al suprimir la liberación de renina y disminuir al aporte de sodio a la nefrona distal.18

Los inhibidores de la calcineurina alteran la secreción de potasio al suprimir la liberación de renina y por efectos tubulares directos.19

Betabloqueantes. El bloqueo del receptor beta-1 y en menor grado el bloqueo del receptor beta-2 también pueden producir un estado hiporeninémico.


Defecto tubular distal

Las enfermedades renales intersticiales que afectan la nefrona distal pueden producir hiperkalemia.

El trasplante renal, el lupus eritematoso, la amiloidosis, la obstrucción urinaria y la anemia drepanocítica son enfermedades en las que la alteración de la liberación de renina puede coexistir con un defecto de la secreción tubular.

Los diuréticos conservadores de potasio disminuyen la capacidad del túbulo colector cortical de segregar potasio. Específicamente, amilorida y triamterene inhiben la reabsorción de sodio. Este efecto suprime el potencial negativo de la luz y por ello elimina la fuerza impulsora para la secreción de potasio.

La trimetoprima y la pentamidina causan efectos similares.

La espironolactona y la eplerenona compiten con la aldosterona a nivel del receptor mineralocorticoide y pueden producir hiperkalemia.

La drospirenona, presente en algunos anticonceptivos orales, tiene efectos bloqueantes de los mineralocorticoides similares a los de la espironolactona.

Es necesario monitorear los valores del potasio plasmático cuando se recetan estos fármacos a pacientes que reciben suplementos de potasio, bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona o antiinflamatorios no esteroides.20


CUADRO CLÍNICO DE LA HIPERKALEMIA

Las manifestaciones neuromusculares de la hiperkalemia son parestesias y fasciculaciones en brazos y piernas. El aumento grave del potasio puede causar parálisis ascendente y a la larga cuadriplejía fláccida, pero la cabeza, el tronco y músculos respiratorios no se alteran.

Signos cardíacos

La hiperkalemia tiene efectos cardíacos despolarizantes que se manifiestan por cambios en el electrocardiograma. Los cambios progresivos de la hiperkalemia son:

Ondas T pico, altas, angostas y simétricas y ocasionalmente se pueden confundir con el cambio hiperagudo de la onda T asociado con el infarto de miocardio con supradesnivel ST.21 En este último las ondas T tienden a tener la base más ancha y ser asimétricas.

Infradesnivel ST

Ensanchamiento del intervalo PR

Ensanchamiento del intervalo QRS

Pérdida de la onda P

Patrón sin ondas - signo ominoso que presagia fibrilación ventricular y asistolia inminentes.

Los valores del potasio plasmático con frecuencia no tienen relación con las manifestaciones cardíacas. En una revisión retrospectiva, solo en 16 de 90 casos se cumplieron los criterios estrictos para los cambios electrocardiográficos de la hiperkalemia (definida como nuevas ondas T pico y simétricas que desaparecieron en el seguimiento).22


TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA AGUDA

El tratamiento de la hiperkalemia depende de la magnitud de la misma y de la presencia o ausencia de cambios electrocardiográficos o síntomas neuromusculares.23 El tratamiento de urgencia está indicado para cambios electrocardiográficos y debilidad muscular grave.

El calcio intravenoso normaliza rápidamente la excitabilidad de la membrana, al antagonizar la disminución de ésta inducida por el potasio, pero no altera los valores de potasio plasmático.

La Insulina disminuye los valores plasmáticos de potasio al favorecer su entrada a las células. Para evitar la hipoglucemia, 10 unidades de insulina de acción corta se deben acompañar por 50 g de una infusión de glucosa, aumentada a 60 g si se administran 20 unidades de insulina.24

Los agonistas del receptor beta-2 producen un efecto similar. La entrada de potasio a las células favorecida por la insulina y la estimulación del receptor  beta-2-adrenérgico se produce por aumentos de la actividad de la bomba de sodio potasio ATPase, principalmente en las células del músculo esquelético.

El bicarbonato de sodio, en ausencia de acidosis disminuye solo levemente los valores de potasio en plasma. Se lo debe reservar para pacientes hiperkalémicos que sufren acidosis metabólica tras recibir insulina y glucosa, un agente adrenérgico y calcio.

Estos tratamientos urgentes deben ser seguidos por otros para disminuir al contenido de potasio de todo el cuerpo, como diuréticos, fármacos que fijen el potasio y diálisis.


TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA CRÓNICA

Reevaluar los medicamentos. Una vez diagnosticada la hiperkalemia, el enfoque inicial debe ser rever los medicamentos del paciente y tratar de suspender los fármacos que pudieran disminuir la excreción renal de potasio. 16 Se debe interrogar a los pacientes sobre el empleo de medicamentos sin receta, como antiinflamatorios no esteroides y fitoterapia, ya que las hierbas pueden ser una fuente oculta de potasio.

Asesoramiento alimentario. Es necesario aconsejar a los pacientes que disminuyan su consumo alimentario de potasio y eviten los sustitutos de la sal que contienen potasio.

El tratamiento diurético es útil para reducir al mínimo la hiperkalemia en pacientes con nefropatía crónica. Las tiacidas y los diuréticos del asa aumentan la excreción renal de potasio al aumentar el flujo y la llegada de sodio al túbulo colector. Los diuréticos tiacídicos son eficaces cuando la filtración glomerular estimada es >30 ml/min, mientras que los diuréticos del asa se deben emplear en pacientes con insuficiencia renal más grave.

El bicarbonato de sodio es eficaz para reducir al mínimo los aumentos del potasio plasmático en pacientes con nefropatía crónica y acidosis metabólica. El bicarbonato aumenta la excreción renal de potasio al aumentar el aporte distal de sodio y desplaza al potasio dentro de las células a medida que se corrige la acidosis.

Evitando la hiperkalemia cuando son necesarios bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona

Los bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona pueden ser problemáticos, ya que causan hiperkalemia, a menudo justamente en los pacientes que más se benefician con ellos.16 Algunos recaudos pueden reducir el riesgo de hiperkalemia y permitir el empleo de estos fármacos.

La dosis inicial debe ser baja y el potasio plasmático se debe medir 1 a 2 semanas después de comenzar el tratamiento. Si el potasio es normal, la dosis se puede ir aumentando y medir el potasio plasmático después de cada ajuste. Si los valores de potasio aumentan a 5,5 mmol/l, en algunos casos la disminución de la dosis los podrá reducir y permitirá continuar el tratamiento.

En pacientes en riesgo de hiperkalemia, los bloqueantes del receptor de angiotensina II y los inhibidores  directos de la renina se deben emplear con la misma cautela que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

Si los valores del potasio plasmático superan los 5,5 mmol/l a pesar de estas precauciones, se puede considerar el empleo de un fármaco fijador del potasio antes de decidir evitar los bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El sulfonato de poliestireno de sodio fija el potasio en el tubo digestivo en intercambio con el sodio. Se lo administra junto con sorbitol como tratamiento de la hiperkalemia aguda. El empleo prolongado de este fármaco no es bien tolerado.

El patiromer y el ciclosilicato de zirconio y sodio son dos nuevos fijadores del potasio eficaces para disminuir el potasio plasmático cuando el paciente está recibiendo bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El patiromer controló eficazmente los valores de potasio plasmático en un estudio aleatorizado de un año en pacientes de alto riesgo con bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona.29 En general se lo tolera bien y los principales efectos adversos son constipación e hipomagnesemia.

El ciclosilicato de zirconio y sodio es eficaz para disminuir los valores de potasio plasmático de manera dependiente de la dosis en pacientes de alto riesgo, la mayoría de los cuales estaban recibiendo bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona.30–32 Este fármaco aún no está autorizado para su empleo en casos clínicos.

Resumen y comentaio objetivo: Dr. Ricardo Ferreira

 

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