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Polipéptido amiloide | 07 AGO 17

Depósitos de proteínas en el páncreas relacionados con la diabetes tipo 2

Unas inyecciones en ratones condujeron a síntomas de la enfermedad
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Unos depósitos de proteínas en el páncreas podrían llevar a los científicos a una mejor comprensión sobre la diabetes tipo 2.

La proteína, llamada polipéptido amiloide (IAPP, por sus siglas en inglés), se acumula en el páncreas de las personas con diabetes tipo 2. Pero no ha estado claro si esos depósitos son la causa de la enfermedad o aparecen tras su inicio.

Investigadores de la Facultad de Medicina McGovern del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en Houston, inyectaron la proteína a ratones para intentar definir mejor su rol en la diabetes tipo 2. Encontraron que cuando los ratones recibían la proteína, los animales desarrollaban síntomas de diabetes tipo 2, como la muerte de las células que producen insulina en el páncreas y unos niveles altos de azúcar en la sangre.

El equipo del estudio también inyectó la proteína en el tejido pancreático de donantes humanos sanos. Los investigadores encontraron que la IAPP se acumulaba en el tejido pancreático.

"Casi todos los pacientes con diabetes tipo 2 tienen estos [depósitos] de proteína, pero no sabemos si es una vía o un correlato de la enfermedad", dijo el autor del estudio, Claudio Soto, profesor de neurología.

"Creo que la IAPP en realidad es esencial para el [desarrollo de] esta enfermedad, y por eso realizamos los estudios con animales", dijo.

La diabetes tipo 2 comienza con una resistencia a la insulina. La insulina es una hormona que ayuda a que el azúcar de los alimentos entre en las células del cuerpo para ser usada como energía. Cuando alguien tiene resistencia a la insulina, el cuerpo no puede utilizar el azúcar de los alimentos de forma eficiente. Para compensar, las células beta del páncreas producen más insulina, según la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association, ADA). Al final, el páncreas no logra mantener el ritmo. Las células beta mueren, y se desarrolla diabetes tipo 2.

Entonces, ¿cómo podrían las IAPP estar implicadas en la diabetes tipo 2? Soto teorizó que cuando la producción de insulina aumenta, lo mismo ocurre con las IAPP, y las IAPP excesivas se acumulan en el páncreas.

El equipo del estudio dijo que una pequeña cantidad de esos depósitos de proteínas "mal plegadas" pueden entonces servir como "semillas" que fomentan que proteínas adicionales se plieguen mal. Al final, se pueden formar unos depósitos grandes que dañan a las células beta.

Este proceso es similar a lo que ocurre en las enfermedades provocadas por los "priones", como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o encefalopatía espongiforme bovina (vaca loca). Esos depósitos de proteínas también son similares a los observados en el Parkinson y el Alzheimer, dijo Soto.

Soto también cree que las "semillas" de proteínas pueden transmitirse de una persona a otra.

"No es como cuando se tiene un resfriado o la gripe. Es como con las enfermedades provocadas por priones. Probablemente sería transmisible a partir de un trasplante de órganos, o quizá una transfusión de sangre", sugirió Soto.

Sin embargo, no todos se mostraron de acuerdo con las conclusiones de Soto.

"Está claro que la diabetes tipo 2 es una enfermedad compleja, pero debemos tener mucho cuidado porque no es necesariamente una enfermedad transmisible", dijo el Dr. William Cefalu, director científico, médico y de misión de la ADA.

"Creo que este estudio está bien realizado. Es un estudio de prueba de concepto, ¿pero en realidad se puede extrapolar a los humanos?", preguntó Cefalu.

Si otras investigaciones validan este estudio, Soto cree que la información se podría usar para prevenir la diabetes tipo 2. También piensa que la información podría conducir a un diagnóstico más temprano. Además, es posible que los investigadores puedan desarrollar nuevos tratamientos para eliminar o reducir esos depósitos, planteó.

Pero un especialista de la ciudad de Nueva York dice que se necesitan muchos estudios más para determinar el rol de esos depósitos de amiloidea en las células beta.

"[Tampoco] hay evidencias clínicas de que la diabetes tipo 2 sea una enfermedad contagiosa", añadió el Dr. Joel Zonszein, director del Centro Clínico de la Diabetes en el Centro Médico Montefiore.

Además, Zonszein apuntó que las IAPP no siempre son malas. Las células beta del páncreas normalmente cosecretan insulina e IAPP. Esto se convierte en un problema solo cuando las proteínas mal plegadas comienzan a depositarse en el páncreas y a destruir las células beta.

De hecho, Zonszein dijo que hay un medicamento para la diabetes que aumenta los niveles de esa proteína. El fármaco, la pramlintida (Symlin), ralentiza la absorción de los alimentos y podría provocar cierta pérdida de peso, según la ADA.

Los tres expertos dijeron que se necesita más investigación, y que otro equipo de estudio debe replicar los hallazgos. Ahora, Soto espera estudiar esos depósitos en primates no humanos.

Los hallazgos aparecen en la edición del 1 de agosto de la revista Journal of Experimental Medicine.


FUENTES: Claudio Soto, Ph.D., professor, neurology, McGovern Medical School at UTHealth Houston; Joel Zonszein, M.D., director, Clinical Diabetes Center, Montefiore Medical Center, New York City; William Cefalu, M.D., chief scientific, medical and mission officer, American Diabetes Association; Aug. 1, 2017, Journal of Experimental Medicine

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