Orientación sobre los estudios para la detección de casos | 27 SEP 17

Pesquisa de la hipertensión endócrina

Análisis de las diferentes formas de hipertensión endócrina, su prevalencia y el cuadro clínico de cada una de ellas
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Autor: Young Jr WF , Calhoun DA, Lenders JWM Endocrine Reviews 38: 103–122, 2017
INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas
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I. INTRODUCCIÓN

La hipertensión arterial (HTA) afecta al 28,6% de los adultos en los EEUU.(1-3) En la mayoría de los casos la HTA es primaria, pero un subgrupo de aproximadamente el 15% sufre hipertensión secundaria (4,5) y más del 50% de los niños con hipertensión tienen una causa secundaria (6). En los adultos jóvenes, < de 40 años, la prevalencia es de aproximadamente el 30% (7). Las causas secundarias de hipertensión son renales o endócrinas. Suele ser la primera manifestación en numerosos trastornos endócrinos.


II. FEOCROMOCITOMA Y PARAGANGLIOMA

A. Introducción y prevalencia

Los feocromocitomas y paragangliomas (FCPG) son tumores neuroendócrinos de células cromafines raros que habitualmente producen catecolaminas. El 80% -85% provienen de la médula  suprarrenal y el 15% - 20% de los ganglios paravertebrales simpáticos (10, 11). La prevalencia es muy baja: 1,6 por 10.000 personas, pero es mayor en pacientes que consultan con hipertensión (20-60 por 10000 pacientes).

Existen dos fenotipos bioquímicos:

  1. los tumores adrenérgicos que producen epinefrina, metanefrina (el principal metabolito de epinefrina) y norepinefrina.
     
  2. los tumores noradrenérgicos que producen norepinefrina y normetanefrina, el principal metabolito de la norepinefrina.(15, 16)

El fenotipo bioquímico es importante porque puede indicar el tipo de mutación de las células germinales (los tumores noradrenérgicos se suelen asociar con mutaciones de la vía de señales hipóxicas y los adrenérgicos con mutaciones de la vía de señales de la cinasa). Los pacientes con tumores adrenérgicos pueden tener más síntomas paroxísticos que los otros. (17, 18).

B. Cuadro clínico

Varía desde la ausencia de síntomas (10% de los casos) hasta episodios graves que ponen en riesgo la vida del paciente (10, 19). Uno de cada 10 pacientes es totalmente asintomático.

Cuando hay síntomas éstos son la clásica triada de cefalea, sudoración profusa y palpitaciones que duran de pocos minutos a una hora. Durante los intervalos hay total ausencia de síntomas.

La frecuencia de los episodios varía desde varias veces al día hasta algunas veces por mes y se presentan espontáneamente o desencadenados por estímulos físicos o químicos (anestesia, micción, inhibidores beta-adrenérgicos, antidepresivos tricíclicos y glucocorticoides). (20,21)

Alrededor del 35% de los pacientes sufren hipertensión paroxística. El cuadro se puede transformar en una crisis hipertensiva y estos episodios son responsables de la alta frecuencia de urgencias cardiovasculares, tales como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca (22, 23).

C. ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se investigarán los pacientes que presentan signos o síntomas paroxísticos y la menor sospecha debe ser estudiada debido al riesgo de complicaciones graves e incluso mortales. Se realizarán las investigaciones ante la presencia de:

  • Signos o síntomas paroxísticos, que sugieren exceso de catecolaminas
  • Respuesta paradojal de la presión arterial a fármacos, cirugía o anestesia.
  • HTA resistente al tratamiento.
  • Presencia de masa suprarrenal con síntomas o sin ellos.
  • Antecedentes de feocromocitoma o paraganglioma.
  • Predisposición hereditaria.

D.  Estudios para la detección de casos

Los análisis de laboratorio deben preceder a los estudios por imágenes y consisten en:

Determinación plasmáticas libres o metanefrinas urinarias fraccionadas.(25) Son pruebas de alta sensibilidad y muy confiables, pero no son específicas, por lo que no prueban que el paciente tenga un FCPG. La determinación de catecolaminas urinarias o plasmáticas, ácido vainillilmandélico y cromogranina es de valor diagnóstico inferior a las anteriores.

Varias precauciones son necesarias para los análisis bioquímicos. Se debe evaluar que el paciente no sufra trastornos asociados con aumento de la actividad simpática, como insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o hipoglucemia, ya que en este caso se pueden producir resultados falso positivos. Es frecuente que las muestras de sangre se tomen de pacientes en sedestación. Para reducir al mínimo los resultados falso positivos  de la metanefrinas plasmáticas libres se deben obtener las muestras de un catéter permanente tras por lo menos 30 minutos de reposo en decúbito supino.

Interpretación de los resultados

Si el resultado de las metanefrinas plasmáticas libres  o de las metanefrinas fraccionadas en orina de 24 hs en un paciente sintomático está dentro de los límites normales se puede descartar FCPG. En pacientes asintomáticos, como los portadores de uno de los genes de susceptibilidad, un solo análisis normal no puede excluir definitivamente estas enfermedades; se deberá esperar y repetir los estudios.

Valores de metanefrinas plasmáticas libres de más de tres veces el límite superior de referencia o valores de metanefrinas libres fraccionadas en orina de 24 hs de más del doble de límite superior de referencia son factores pronósticos muy fiables de la presencia de FCPG. Los pacientes que están en la unidad de cuidados intensivos en general tienen resultados falso positivos (34). En estos casos no se deben efectuar los análisis para FCPG. Se deben verificar primero las enfermedades concomitantes asociadas con la actividad simpática causada por estrés en todos los pacientes con valores levemente altos de metanefrinas plasmáticas libres  o de metanefrinas fraccionadas en orina de 24 hs.

Con más frecuencia los valores levemente aumentados de metanefrina plasmática son por tomar la muestra de sangre con el paciente en sedestación, cuando se debe hacer después de 30 minutos de reposo en decúbito supino. De ser posible, se deben suspender los medicamentos que causan resultados falso positivos (por ej., los antidepresivos tricíclicos) antes de obtener la sangre o la orina. (36).


III. ALDOSTERONISMO PRIMARIO

El aldosteronismo primario se considera como la forma más frecuente de HTA tratable y potencialmente curable

En el aldosteronismo primario, la producción de aldosterona excede los requerimientos del organismo y escapa al control de su regulador normal: el sistema renina angiotensina (37, 38). El resultado es el aumento de la reabsorción de sodio en el nefrón distal produciendo HTA y supresión de renina angiotensina II. La pérdida de potasio y de hidrogeniones a cambio de sodio produce hipopotasiemia y alcalosis metabólica (37, 38).

A. Prevalencia

El aldosteronismo primario (AP) se considera como la forma más frecuente de HTA tratable y potencialmente curable, responsable de por lo menos el 5% - 10% de los pacientes hipertensos. En poblaciones con HTA resistente la prevalencia de aldosteronismo primario es de alrededor del 20% (41, 42). Casi todos los pacientes con AP se diagnostican entre la tercera y la sexta década de vida (43).

B. Cuadro clínico

La HTA del aldosteronismo primario rara vez es maligna (44, 45). Los valores tensionales varían ampliamente según el paciente tenga un adenoma productor de aldosterona o hiperplasia suprarrenal (46). En el hiperaldosteronismo familiar tipo I la hipertensión se suele demorar, pero puede ser de inicio temprano y llegar a causar la muerte, especialmente debido a accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico

Un porcentaje de estos pacientes tienen hipopotasiemia y no se diferencian de los que tienen hipertensión esencial a menos que se dosen la renina y la aldosterona. (39, 40, 52). Estos pacientes sufren nicturia, poliuria, debilidad muscular, calambres, parestesias y palpitaciones y tienen mayor tendencia a sufrir apnea obstructiva del sueño (AOS) (53).

Durante el embarazo la hipertensión y los síntomas pueden mejorar o empeorar. La mejoría se debe al efecto antimineralocorticoide de la progesterona circulante producida por la placenta.

C. ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se recomienda pesquisar a la mayoría de los pacientes con HTA, en parte porque la HTA en el AP responde satisfactoriamente a tratamientos que normalizan el exceso de aldosterona. La adrenalectomía laparoscópica unilateral en pacientes con AP unilateral cura la HTA en el 50% al 60% de los casos y mejora significativamente los restantes (58–60). Para los pacientes no operados la espironolactona, la eplerenona y la amilorida son muy eficaces para controlar la HTA l (61, 62).

Existen evidencias de que el exceso de aldosterona produce inflamación, remodelado y fibrosis en los tejidos cardiovascular y renal e induce efectos metabólicos adversos de maneras parcialmente independientes de su efecto sobre la presión arterial (63-66). Como resultado, las tasas de episodios cardiovasculares (arritmias, infartos de miocardio, ACV y mortalidad cardiovascular) son mayores en los pacientes con AP que en aquellos con hipertensión esencial emparejados para el nivel tensional (67–69). El exceso de morbilidad cardiovascular se revierte con el tratamiento. (67)

La Endocrine Society recomienda pesquisar el AP en los siguientes casos:

  • HTA sistólica ≥ 150 mm Hg o 100 mm Hg de presión diastólica.
  • HTA > 140/90 mm Hg resistente a 3 antihipertensivos convencionales, incluyendo un diurético.
  • PA normalizada, < 140/90mmHg con 4 o más antihipertensivos.
  • HTA e hipopotasiemia espontánea o inducida por diuréticos.
  • HTA asociada con AOS.
  • HTA y antecedentes familiares de HTA o ACV tempranos.

D. 
Estudios para la detección de casos
  • Potasio plasmático: tiene valor cuando existe hipopotasiemia.
     
  • Relación aldosterona/renina: constituye la prueba más confiable (52), pero puede haber falsos negativos y positivos en las siguientes circunstancias: hipopotasiemia, mujeres premenopáusicas durante la fase luteínica del ciclo menstrual, tratamiento con anticonceptivos, deterioro de la función renal, edad avanzada e HTA hiperpotasiémica familiar, embarazo y tratamiento con antihipertensivos (70, 75, 77, 79). Se deben suspender los antihipertensivos y reemplazarlos por verapamilo o prazosin 4 semanas antes de efectuar este estudio. Asimismo, se debe corregir la hipopotasiemia. Las muestras se tomarán a media mañana, con el paciente en sedestación.

La relación aldosterona/renina se debe considerar como una prueba de pesquisa y repetirla varias veces antes de confirmar o descartar el diagnóstico. Las concentraciones plasmáticas de aldosterona > 10 ng/dl, asociadas con actividad de renina < 1 ng/ml/h tienen valor diagnóstico (9).


IV. OTRAS FORMAS DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

A. Hiperplasia suprarrenal congénita

Se trata de un grupo de trastornos autosómicos recesivos causados por defectos enzimáticos que producen deficiencia de la secreción de cortisol (82, 83). Aproximadamente el 90% de estos casos son causados por deficiencia de 21-hidroxilasa que no genera HTA, a diferencia de la deficiencia de 11 beta-hidroxilasa o de 17 beta-hidroxilasa que sí causan HTA. Estas mutaciones son autosómicas recesivas y se detectan en la infancia, aunque los defectos enzimáticos parciales causan HTA en adultos.

⇒  Deficiencia de 11 beta-hidroxilasa

Prevalencia
Causa aproximadamente el 5% de todos los casos de hiperplasia suprarrenal congénita

♦ Cuadro clínico

La deficiencia de 11 beta-hidroxilasa en las niñas produce HTA, hipopotasiemia, acné, hirsutismo y virilización. En los niños produce HTA, hipopotasiemia y seudo pubertad precoz. Unos dos tercios de los pacientes tienen hipertensión de leve a moderada.

♦ ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se deben pesquisar los niños, adolescentes y adultos jóvenes con HTA, hipopotasiemia espontánea y bajos valores de aldosterona y renina.

♦ Estudios para la detección de casos

Los análisis son: valores en sangre de DOC, androstenediona, testosterona y sulfato de dehidroepiandrostenediona (DHEA-S), que deberían estar todos aumentados por arriba del límite superior de los valores de referencia.

⇒  Deficiencia de 17a-hidroxilasa

♦ Prevalencia

La deficiencia de 17a-hidroxilasa es una causa muy rara de hiperplasia suprarrenal congénita.

♦ Cuadro clínico

Se caracteriza por producción disminuida de cortisol y esteroides sexuales, HTA, hipopotasiemia espontánea y bajos valores de aldosterona y renina. Los pacientes 46,XY genéticamente varones se manifiestan con pseudohermafroditismo o fenotípicamente como mujeres y las pacientes mujeres, 46 XX tienen amenorrea  primaria.

♦ ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se debe pesquisar a los niños, adolescentes y adultos con HTA, hiperpotasiemia espontánea y valores bajos de aldosterona y renina.

♦  Estudios para la detección de casos

Los análisis son: valores en sangre de androstenediona, testosterona, DHEA-S, 17-hidroxiprogesterona, aldosterona y cortisol, que deben estar todos bajos. Las concentraciones de DOC y de corticosterona deben estar por encima del límite superior de los valores de referencia.


B. Tumor productor de desoxicorticosterona)

♦ Prevalencia

Los tumores suprarrenales que solo producen DOC son muy raros, generalmente de gran tamaño y malignos.

♦ Cuadro clínico

Algunas de estas neoplasias suprarrenales segregan andrógenos y estrógenos además de DOC, que pueden causar virilización en las mujeres o feminización en los varones. La manifestación típica es el inicio relativamente rápido de gran hipertensión asociada con hipopotasiemia y valores bajos en sangre de aldosterona y renina.

♦ ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se debe pesquisar a los pacientes que consultan con hipertensión, hipopotasiemia espontánea y valores bajos de aldosterona y renina.

♦ Estudios para la detección de casos

Valores altos de DOC plasmático o tetrahidrodesoxicorticosterona urinaria y un gran tumor suprarrenal en la tomografía computarizada (TC) confirman el diagnóstico. La secreción de aldosterona en estos pacientes está suprimida.


C. Resistencia primaria al cortisol

♦ Prevalencia

Los pacientes con resistencia primaria al cortisol (glucocorticoide), un síndrome familiar raro, pueden tener aumento de la secreción de cortisol y de los valores plasmáticos del mismo sin evidencia de síndrome de Cushing (90, 91). Defectos genéticos en el receptor de glucocorticoides y el complejo receptor de esteroides causan resistencia primaria al cortisol.

♦ Cuadro clínico

El síndrome se caracteriza por al alcalosis hipopotasiémica, hipertensión, aumento de la DOC en plasma y aumento de la secreción de andrógenos suprarrenales.

♦ ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se debe pesquisar a los pacientes (principalmente niños) que consultan con hipertensión, hipopotasiemia espontánea y valores bajos de aldosterona y renina.

♦ Estudios para la detección de casos

Las pruebas iniciales son los valores en sangre de cortisol, DOC, 11-desoxicortisol, androstenediona, testosterona y DHEA-S—todas están por encima del límite superior de los valores de referencia, al igual que la excreción urinaria de cortisol de 24 horas. El ACTH plasmático no está suprimido. Las pruebas confirmatorias incluyen las pruebas de mutación de la línea germinal.


D. Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides

Es el resultado de la actividad insuficiente de la enzima microsomal HSD11B2, que normalmente inactiva el cortisol en el riñón al convertirlo a cortisona (92). El cortisol puede ser un potente mineralocorticoide y cuando HSD11B2 es insuficiente o su actividad está bloqueada los valores de cortisol en el riñón aumentan.

♦ Prevalencia

Puede ser hereditario o secundario a la inhibición farmacológica de la actividad de la enzima por el ácido glicirrízico [el principio activo de la raíz de regaliz)] (93). Se identificaron menos de 50 casos de las formas congénitas en todo el mundo (94).

♦ Cuadro clínico

El exceso congénito aparente de mineralocorticoides se manifiesta en la infancia con hipertensión, hipopotasiemia, bajo peso al nacer, retraso del desarrollo y del crecimiento, poliuria y polidipsia (86). El exceso adquirido aparente de mineralocorticoides debido al consumo de raíz de regaliz se manifiesta con hipertensión e hipopotasiemia. Cuando la hipersecreción masiva de cortisol asociada con el síndrome de Cushing debida al síndrome de ACTH ectópico sobrepasa al HSD11B2, la hipertensión hipopotasiémica puede ser uno de los resultados (95).

♦ ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se debe pesquisar a los pacientes con exceso aparente de mineralocorticoides debido a deficiencia congénita o inhibición de HSD11B2; estos pacientes pueden tener hipertensión, hipopotasiemia, alcalosis metabólica, renina y aldosterona bajas y cortisol normal.

♦ Estudios para la detección de casos

El diagnóstico se puede confirmar si se demuestra un índice de cortisol/cortisona 10 veces superior al valor normal en orina de 24 horas. (92).


E. Síndrome de Liddle: alteración del transporte iónico por los túbulos renales

Es un trastorno autosómico dominante descrito por Grant Liddle en 1963 con cuadro clínico similar al AP: hipertensión, hipopotasiemia y potasiuria inapropiada (96). Como los valores plasmáticos de aldosterona y renina eran muy bajos, los investigadores lo llamaron seudoaldosteronismo.

♦ Prevalencia

Es sumamente raro, con menos de 30 familias estudiadas en todo el mundo (97).

♦ Cuadro clínico

Esta mutación produce aumento de la actividad del canal epitelial de sodio y los pacientes llegan a la consulta con aumento de la reabsorción renal de sodio, pérdida de potasio, hipertensión e hipopotasiemia, pero con valores bajos de aldosterona y renina.

♦ ¿A quiénes se debe pesquisar?

Se debe pesquisar a los niños y adultos que consultan con hipertensión, hipopotasiemia espontánea y valores bajos de aldosterona y renina.

♦ Análisis de laboratorio para la detección de casos

Cuando el paciente hipertenso hipopotasiémico tiene valores bajos de aldosterona y renina se debe considerar el síndrome de Liddle. Una vez excluidas las demás causas de este cuadro clínico se tratará al paciente con amilorida o triamterene. Es posible distinguir con facilidad el síndrome de Liddle del exceso aparente de mineralocorticoides sobre la base de la gran mejoría de la hipertensión cuando la amilorida o el triamterene se combinan con una dieta baja en sodio. También hay pruebas genéticas para el diagnóstico.


V. ALDOSTERONISMO SECUNDARIO E HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR

El hiperaldosteronismo secundario asociado con hipovolemia o insuficiencia cardíaca o hepática no se asocia típicamente con hipertensión

A. Definición y prevalencia

Estudios fundamentales de hace más de 80 años determinaron que la reducción del flujo sanguíneo renal podía iniciar el aumento de la presión arterial sistémica, definido como hipertensión renovascular (HRV).

El hiperaldosteronismo secundario refleja valores patológicamente altos de aldosterona debido a la activación del eje renina-angiotensina; la RVH es un ejemplo de esto. Otras situaciones asociadas con exceso secundario de aldosterona son el infarto renal, la hipovolemia con administración de diuréticos o sin ella, la hipoperfusión renal relacionada con insuficiencia cardíaca o hepática.

El hiperaldosteronismo secundario asociado con hipovolemia o insuficiencia cardíaca o hepática no se asocia típicamente con hipertensión.

La prevalencia real de HRV es considerablemente menor que la de estenosis de la arteria renal.

La mayor parte de las estenosis de la arteria renal en  los EEUU son causadas por enfermedad aterosclerótica (alrededor del 85%) o por alguna forma de displasia fibromuscular (alrededor del 15%). La prevalencia de estenosis aterosclerótica de la arteria renal aumenta con la edad. Estudios demográficos indican que el 6,8% de las personas >65 años tienen estenosis de la arteria renal con más del 60% de oclusión de la luz.

B. Cuadros clínicos 

La enfermedad renovascular oclusiva que genera la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) puede producir un gran espectro de manifestaciones, entre ellas HRV, hipertensión acelerada o maligna, afectación de la función cardíaca, congestión circulatoria y, a la larga, lesión del parénquima renal con pérdida irreversible de la función renal.

C. ¿A quiénes se debe pesquisar?

La presión para identificar la estenosis de la arteria renal disminuyó en años recientes y un motivo es que el tratamiento médico es notablemente eficaz para bloquear el SRAA, sin necesidad de revascularización endovascular o quirúrgica.

Se debe pesquisar en los siguientes casos:

  • Inicio de la HTA antes de los 30 años.
  • HTA de evolución rápida, resistente y maligna.
  • Deterioro de la función renal en respuesta al tratamiento antihipertensivo.
  • Aparición de HTA después de los 50 años.
  • Asimetría renal.
  • Edema pulmonar súbito y sin causa determinada.

D.
Estudios para la detección de casos

Estudios por imágenes

La ecografía duplex de la arteria renal que mide la velocidad sistólica máxima a lo largo del vaso tiene una sensibilidad >85% y una especificidad del 92% para la enfermedad aterosclerótica con más del 60% de oclusión de la luz (99, 100).

La arteriografía por TC tiene una sensibilidad >90% y una especificidad del 97%, similar a la arteriografía por catéter y a la arteriografía por resonancia magnética de alta resolución. El inconveniente es que es relativamente cara y la sustancia de contraste yodada puede tener efectos tóxicos. La arteriografía por resonancia magnética proporciona imágenes detalladas e imágenes de pruebas funcionales de oxigenación, pero también es relativamente cara y el gadolinio puede tener efectos tóxicos.

♦ Estudios endocrinológicos

Se emplean la determinación de la actividad de la renina en sangre periférica, mediciones directas de la masa de renina y los valores de aldosterona plasmática para definir el exceso secundario de aldosterona. Sin embargo, estas mediciones son inespecíficas y muy influenciables por las condiciones de la prueba, entre ellas el equilibrio sódico y el tratamiento farmacológico.


VI. OTROS TRASTORNOS ENDOCRINOS ASOCIADOS CON HIPERTENSIÓN

A. Síndrome de Cushing

♦ Prevalencia

El síndrome de Cushing iatrogénico es relativamente frecuente. El síndrome de Cushing endógeno, en cambio, es raro (103). La secreción excesiva de ACTH por un tumor hipofisario es la causa del síndrome de Cushing endógeno en el 85% de los pacientes y se lo llama “enfermedad de Cushing.” Es cinco veces más frecuente en las mujeres que en los hombres y su mayor incidencia es entre los 20 y los 50 años.

Las neoplasias ectópicas que segregan  ACTH y las formas de síndrome de Cushing independientes del ACTH (por ej, adenoma o carcinoma suprarrenal, e hiperplasias nodulares suprarrenales) son responsables del 15% de los casos endógenos. Se produce hipertensión en el 75% - 80% de los pacientes con síndrome de Cushing (104, 105).

♦ Cuadro clínico

La signosintomatología típica del síndrome de Cushing es la siguiente: aumento de peso con obesidad central (extremidades delgadas), cara de luna llena y plétora, almohadillas de grasa supraclavicular y dorsocervical, contusiones “espontáneas”, piel fina y disminución del grosor de los pliegues cutáneos, mala cicatrización de las heridas, estrías color rojo vinoso, debilidad de los músculos proximales, trastornos cognitivos y emocionales (irritabilidad, llanto, depresión, inquietud corporal), hirsutismo, hiperandrogenismo (por ej, acné), hipertensión, osteopenia y osteoporosis, intolerancia a la glucosa, diabetes, poliuria, hiperlipidemia, infecciones oportunistas, alteraciones de la menstruación y de la función reproductiva y litiasis renal.

♦ ¿A quiénes se debe pesquisar?

A todo paciente con HTA que también presenta los síntomas mencionados.

♦ Estudios para la detección de casos

El laboratorio muestra hiperglucemia, hiperlipidemia, hipopotasiemia y leucocitosis con linfopenia relativa.

La prueba para determinar el exceso de cortisol incluye la prueba nocturna de supresión de dexametasona, cortisol en la saliva y la recolección de orina de 24 horas.


B. Disfunción tiroidea

Hipertiroidismo

♦  Prevalencia

 Es más común en las mujeres con una frecuencia del 0,5% - 1,0% (107–109). La prevalencia en ancianos es del 0,4% - 2,0% (111–113). Las causas más comunes incluyen la enfermedad de Graves, el bocio tóxico multinodular, el adenoma tóxico y la tiroiditis.

♦  Cuadro clínico.

Cuando existe aumento de hormonas tiroides circulantes, interactúan con los receptores específicos en los tejidos periféricos y aumentan la actividad metabólica y la sensibilidad a las catecolaminas circulantes. El resultado es taquicardia, aumento del volumen minuto, disminución de la resistencia periférica e HTA sistólica (114). Pese al aumento de apetito, el paciente pierde peso, tiene intolerancia al calor, debilidad muscular e hiperhidrosis. Puede haber exoftalmia.

♦  ¿A quiénes se debe pesquisar?

A todo paciente con hipertensión que presenta el cuadro clínico mencionado.

Estudios para la detección de casos

Valores en sangre de tirotropina y de tiroxina libre. Es necesario realizar un exhaustivo examen clínico que incluye la palpación de la glándula. Se realizarán estudios por imágenes y autoanticuerpos tiroideos.

El tratamiento incluye bloqueantes beta adrenérgicos para el tratamiento de la hipertensión, el temblor y la taquicardia. El tratamiento definitivo del hipertiroidismo está enfocado a la causa específica (115).

⇒  Hipotiroidismo

Prevalencia:

La prevalencia de hipotiroidismo subclínico es de 4,3% - 8,5% (110, 116) y de hipotiroidismo evidente es del 0,3%- 0,4%. La frecuencia de HTA (En general diastólica) se triplica en los pacientes con hipotiroidismo y representa el 1% de los casos de HTA diastólica (117, 118). Los pacientes se encuentran letárgicos y todas sus funciones cognitivas son más lentas. Además presentan intolerancia al frío, constipación y bradicardia. Pueden presentar edema facial y palpebral. La lengua está engrosada produciendo alteración de la voz. Pueden tener disnea de esfuerzo debido al bajo volumen minuto.

¿A quiénes se debe estudiar?

A todos los pacientes con hipertensión y los signos clínicos mencionados.

Análisis de laboratorio para la detección de casos

Determinación de tirotropina y tiroxina libre en plasma; la primera se encuentra sobre la segunda por debajo de los valores normales. La administración de hormona tiroidea (levotiroxina sintética) regulariza la presión arterial en la mayoría de los casos (119).


C. Hipercalcemia e hiperparatiroidismo primario

Prevalencia

La principal causa de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo primario. La prevalencia es del 0,20% en las mujeres y del 0,09% en los hombres, aumenta con la edad y es causa frecuente de HTA. (121).

Cuadro clínico

La mayoría de los pacientes son asintomáticos, otros presentan síntomas relacionados con hipercalcemia, como poliuria, polidipsia, constipación, osteoporosis, litiasis renal, úlcera péptica e hipertensión.

¿A quiénes se debe pesquisar?

A todos los pacientes con HTA e hipercalcemia.

Estudios para la detección de casos

Hormona paratiroidea plasmática y excreción urinaria de calcio de 24 horas.

El tratamiento es quirúrgico y la HTA puede remitir o no después de la paratiroidectomía (123, 124).


D. Acromegalia

Prevalencia

La acromegalia es una afección rara con una prevalencia de 40 a 70 casos por 1 millón de personas (125, 126).

Cuadro clínico

La enfermedad se caracteriza por mandíbula prominente, artrosis degenerativa debido al crecimiento excesivo del cartílago y el tejido sinovial, voz grave, sudoración excesiva y piel aceitosa, síndrome del túnel carpiano, disfunción cardíaca e HTA (127). La HTA se asocia con retención de sodio y expansión del volumen extracelular (128, 129).

¿A quiénes se debe pesquisar?

A los pacientes con hipertensión con tumores hipofisarios descubiertos incidentalmente y a los pacientes con manifestaciones típicas de acromegalia.

Estudios para la detección de casos

La determinación en plasma del factor de crecimiento1 tipo insulina es el análisis de elección (130). Se debe derivar a los pacientes a un endocrinólogo cuando el  factor de crecimiento1 tipo insulina está por encima del límite superior de referencia ajustado para edad y sexo. El tratamiento más eficaz de la hipertensión asociada con acromegalia es disminuir el exceso de hormona de crecimiento. (129). Si no es posible la curación con cirugía la hipertensión responde bien a los diuréticos.


E. Apnea obstructiva del sueño

La apnea obstructiva del sueño (AOS) es el cierre repetido parcial (hipopnea) o completo (apnea) de las vías respiratorias durante el sueño. Se caracteriza por interrupción del sueño, hipoxemia e hipercapnia intermitentes y cambios en la presión intratorácica. Los efectos fisiológicos de la AOS, entre ellos los efectos sobre las vías endocrinas, son múltiples y complejos. Estudios experimentales y clínicos indican que la AOS induce numerosos efectos adversos, entre ellos disfunción endotelial, inflamación, estrés oxidativo, rigidez vascular, estimulación del SRAA, trastornos metabólicos, alteraciones de la estructura y de la función cardíaca y activación del sistema nervioso simpático (131).

La AOS está muy asociada con hipertensión; esto es especialmente así con la hipertensión resistente (132–140). Estudios sugieren que intensificar el tratamiento diurético (incluidos los antagonistas del receptor de los mineralocorticoides) puede reducir la gravedad de la AOS en pacientes con hipertensión resistente (147–150).

Prevalencia

Aproximadamente el 20% de los adultos tienen por lo menos apnea leve del sueño (índice apnea-hipopnea, 5 - 14 episodios por hora), y uno en 15 tiene AOS de moderada a grave (índice apnea-hipopnea ≥15 episodios por hora) (134).

La AOS es de 2 a 3 veces más frecuente en los hombres que en las mujeres (151, 152), aunque su prevalencia parece aumentar en las mujeres posmenopáusicas (153). Hay una fuerte relación entre la AOS y el sobrepeso o la obesidad, con prevalencia del 60% - 80% en obesos (154, 155). También se asocia con la diabetes tipo 2 (156). La prevalencia de la AOS aumenta con la edad, siendo de 2 a 3 veces más frecuente en > 65 años.

La AOS y la hipertensión con frecuencia coexisten. Aproximadamente el 50% de las personas con AOS son hipertensas y un 30% - 40% de pacientes con hipertensión padecen AOS (131, 136–138). La AOS es especialmente frecuente en personas con hipertensión resistente, con prevalencia del 70% - 90% (140–142, 146). Sin embargo, la presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) en pacientes con AOS e hipertensión resistente, aunque beneficiosa, no produjo gran mejoría de la presión arterial.

Cuadro clínico

Las personas con AOS refieren antecedentes de fuertes ronquidos, que molestan a los demás, episodios de apneas o respiración caótica presenciados por otros o somnolencia durante el día, a veces intensa. Otros síntomas son sueño fragmentado con despertares frecuentes, despertares por los ronquidos con jadeo o sensación de ahogo, nicturia, boca seca y cefaleas matinales, cansancio diurno, disfunción cognitiva, con trastornos de la memoria o dificultad para concentrarse y síntomas de enfermedad por reflujo gastroesofágico. Enfermedades asociadas que aumentan cuando hay AOS son hipertensión, cardiopatía, fibrilación auricular, enfermedad por reflujo gastroesofágico y disfunción sexual.

¿A quiénes se debe pesquisar?

A todos los pacientes hipertensos sobre la base de antecedentes de signosintomatología pertinente

Estudios para la detección de casos

Polisomnografía. Es necesaria para el diagnóstico definitivo de AOS. El laboratorio del sueño permite el registro continuo de numerosos parámetros, entre ellos la etapa del sueño mediante el electroencefalograma; los movimientos oculares mediante el electrooculograma; la posición del cuerpo mediante el video; los movimientos de las extremidades mediante el electromiograma; la respiración y los ronquidos.


VII. RESUMEN DEL ENFOQUE TOTAL PARA TENER EN CUENTA Y DETECTAR LA HIPERTENSIÓN ENDOCRINA

El contexto clínico es importante. Por ejemplo, la pesquisa de hipertensión endocrina quizás no sea significativa en el paciente anciano con numerosas enfermedades concomitantes. Sin embargo, esta pesquisa puede ser clave para mejorar y prolongar la vida en la mayoría de los pacientes con hipertensión, especialmente los más jóvenes.

Resumen y comentario: Dr. Ricardo Ferreira

 

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