Sencillo y complejo | 25 FEB 13

Un extraño caso de infarto de miocardio

Este caso enseña que hasta las manifestaciones iniciales aparentemente sencillas de una enfermedad común pueden implicar una enfermedad de base más compleja. ¿Cómo actuar ante un infarto con leucocitosis y trombocitosis?
Autor/a: Dres. Leng S, Nallamothu BK, Saint S, Appleman LJ, Bump GM. N Engl J Med 2013;368:65-71
INDICE:  1. Artículo | 2. Referencias
Artículo

En este artículo se presenta por partes, información sobre un paciente real (en negrita) a un médico clínico con experiencia, quien responde a la información y comparte su razonamiento con el lector (letra común).

Un hombre de 44 años consultó al servicio de urgencias por dolor precordial que había comenzado una hora antes, despertándolo. El dolor era intenso, subesternal, urente, se irradiaba al brazo izquierdo y se acompañaba con náuseas y vómitos no biliosos ni con sangre. Durante el último mes había padecido dolor torácico intermitente con iguales características, pero menos intenso. El dolor no se relacionaba con el ejercicio y duraba desde horas a varios días seguidos. Los antiácidos y el omeprazol lo aliviaban temporariamente. No refirió disnea, edema de los miembros inferiores, inmovilidad, fiebre, tos o traumatismo.

Lo primero que se debe descartar son las causas letales de dolor torácico: síndromes coronarios, embolia pulmonar, disección aórtica, neumotórax, taponamiento pericárdico y mediastinitis. De estas enfermedades, la más probable es el síndrome coronario agudo, debido al dolor torácico descrito y a los episodios similares, pero menos intensos, en el último mes. En los síndromes coronarios agudos puede haber náuseas y vómitos, pero son inespecíficos. También son posibles otras causas de dolor torácico, como el reflujo gastroesofágico o los trastornos musculoesqueléticos.

Los antecedentes médicos del paciente no son significativos, pero no había visitado a un médico desde hace años. Los medicamentos que tomaba son omeprazol y antiácidos, según necesidad. Refirió que no fumaba, no bebía alcohol ni consumía drogas. El paciente era médico. No tenía antecedentes familiares de enfermedad coronaria prematura. En el examen físico estaba afebril; su presión arterial era 133/83 mm Hg (aproximadamente igual en ambos brazos), la frecuencia cardíaca era de 61 latidos por minuto y la saturación de oxígeno del 97% respirando aire ambiente.

Parecía sufrir dolor intenso. Era delgado. La tráquea estaba en la línea media. El examen cardíaco reveló ritmo regular sin ruidos agregados, sin distensión venosa yugular ni edema de los miembros inferiores. Los ruidos respiratorios eran normales en ambos pulmones. La palpación torácica no era dolorosa. El abdomen estaba blando, sin dolor con la palpación, con ruidos intestinales normales. No había organomegalia ni adenomegalia. El examen de la piel era normal.

El paciente no tiene factores de riesgo aterosclerótico, pero aparentemente nunca se lo estudió para investigar diabetes o hiperlipemia. Refiere que no consume drogas, lo que podría predisponerlo a sufrir isquemia coronaria, aunque lo que dice no necesariamente es fiable. Sus signos vitales son estables, lo que es tranquilizador.

La concentración de troponina fue 0,08 ng per ml (valores normales, < 0.10). Los leucocitos eran 22.000 por mm3 con 74% de neutrófilos, 18% en cayado, 2% de linfocitos, 4% de monocitos, 1% de eosinófilos y 1% de basófilos. La cifra de plaquetas era 771,000 por mm3. La concentración de hemoglobina era 17,5 g por dl. El tiempo de protrombina era 14,9 segundos (normal, 11,7 – 15,3), la razón normal internacional 1,2, y el tiempo parcial de tromboplastina 27,6 segundos (normal, 22,7 – 35,6). La glucemia en ayunas era 192 mg por dl (10,7 mmol por litro).

Los resultados de otros análisis químicos y de las pruebas de función hepática fueron normales. La radiografía de tórax no mostró anormalidades.

Un electrocardiograma de 12 derivaciones obtenido 2 horas después del inicio del dolor torácico reveló ritmo sinusal normal; supradesnivel ST en las derivaciones  V2 a V6,I, y aVL; e infradesnivel ST en la derivación III.

El electrocardiograma muestra una lesión aguda en la pared cardíaca anterolateral que es compatible con infarto de miocardio con supradesnivel SDT (IMSST) en el territorio de la coronaria descendente anterior izquierda. Como el paciente llegó a la consulta enseguida después del inicio del dolor torácico, la cifra normal de troponina no descarta el IMSST. También se deben considerar otras entidades que pueden remedar el IMSST, como la pericarditis. Sin embargo, los cambios circunscritos del ECG y el carácter del dolor contradicen este diagnóstico. Se debería efectuar a este paciente una arteriografía coronaria de urgencia con angioplastia intraluminal coronaria (AIC) programada.

La administración de aspirina, heparina intravenosa y una tienopiridina es razonable, junto con oxígeno y morfina. Habría que ser cauteloso con los betabloqueantes, ya que la frecuencia cardíaca es relativamente baja para un IMSST anterolateral.

El tratamiento inmediato es prioritario, pero también es importante considerar si algo del cuadro inicial sugiere un trastorno predisponente subyacente. La glucemia en ayunas alta plantea inquietud acerca de una posible diabetes, aunque para diagnosticarla sería necesario comprobar una glucemia en ayunas de 126 mg/por dl (7,0 mmol por litro) o mayor en nuevas determinaciones (o una hemoglobina glucosilada de 6,5% o más). También llaman la atención las alteraciones del hemograma.

Hallar leucocitosis con desviación a la izquierda no es raro en pacientes con IMSST, pero se debe considerar la posibilidad de una neoplasia mieloproliferativa (con estado hipercoagulable asociado), dadas las cifras más altas de lo que cabría esperar. Tras efectuar la arteriografía coronaria, sería conveniente controlar nuevamente la glucemia y el hemograma y examinar el extendido de sangre.

El paciente recibió aspirina (325 mg por vía oral), atorvastatina (80 mg por vía oral), clopidogrel (300 mg por vía oral) y un bolo de 5000 U de heparina intravenosa. Se comenzó con infusiones continuas de heparina y nitroglicerina y se lo trasladó a un hospital universitario. Allí se le efectuó cateterismo de las cavidades izquierdas, que mostró el 100% de oclusión de la arteria descendente anterior izquierda. El tronco de la coronaria izquierda, la arteria circunfleja izquierda y la coronaria derecha no tenían enfermedad clínicamente significativa. Se realizó la angioplastia de la arteria coronaria descendente anterior con tromboaspiración y se colocaron dos stents liberadores de fármacos, con restablecimiento del flujo normal.

El ecocardiograma trastorácico mostró una fracción de eyección del 40%, con hipocinesia de la punta, la pared anterior media y distal, y el tabique anterior medio y distal. Tras el procedimiento, se inició el tratamiento con metoprolol.

La arteriografía coronaria confirmó el diagnóstico de IMSST y la AIC parece haber sido exitosa. El empleo de stents liberadores de fármacos no afecta la mortalidad entre pacientes con IMSST, pero disminuye la necesidad de procedimientos ulteriores. Es de esperar que la función de la pared ventricular izquierda del paciente y la fracción de eyección, que pueden estar deprimidas debido a atontamiento del miocardio enseguida después del IMSST, se recuperen. El hemograma sigue siendo preocupante.

El valor más alto de troponina fue 127 ng por ml. El colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) fue104 mg por dl (2,7 mmol por litro), el colesterol de las lipoproteínas de alta densidad fue 36 mg por dl (0,9 mmol por litro) y los triglicéridos 48 mg por dl (0,5 mmol por litro).

En un nuevo análisis, la glucosa en ayunas fue 109 mg por decilitro (6,0 mmol por litro) y los valores posteriores fueron inferiores a 110 mg por dl (6,1 mmol por litro). La hemoglobina glucosilada fue del 5,7%. Las cifras de proteína C y proteína S fueron normales.

La actividad de la antitrombina III fue del 78% de lo normal, que es del 85 - 140%. El análisis para la mutación del gen de la protrombina fue negativo. Los valores de la anticardiolipina y de los anticuerpos anti-β 2 –glucoproteína fueron normales. La prueba de neutralización del fosfolípido en fase hexagonal para analizar el anticoagulante lúpico fue positiva.

Los valores altos de la troponina confirman la lesión miocárdica. Iniciar el tratamiento con una estatina es razonable frente la enfermedad coronaria y el aumento del colesterol LDL. Se debe recomendar asesoramiento sobre la alimentación y los hábitos de vida, ya que el perfil lipídico, la glucemia en ayunas y la hemoglobina glucosilada sugieren aumento del riesgo de diabetes.

Se efectuaron varios análisis para detectar hipercoagulabilidad y la mayoría fueron sin particularidades. Había una leve disminución de la actividad de antitrombina, pero esto puede aparecer en forma transitoria después de un episodio trombótico agudo (como resultado del consumo de antitrombina) o con el empleo de heparina y el valor no es lo suficientemente bajo como para ser típico de deficiencia de antitrombina.

Es difícil interpretar la presencia del anticoagulante lúpico, ya que puede aparecer en personas normales o ser un dato falso positivo en pacientes que reciben heparina. El diagnóstico de síndrome de anticuerpos antifosfolipídicos exige confirmar la prueba positiva para el anticoagulante lúpico por lo menos 12 semanas después.

La evaluación de los trastornos de hipercoagulación mencionados más arriba en general brinda poca información. No pediría análisis para estos trastornos hasta descartar causas más probables de infarto de miocardio, salvo que haya antecedentes personales o familiares de trombosis. Si se efectúa la prueba, se la debe hacer cuando el paciente no está recibiendo anticoagulantes y cuando no haya signos de trombosis aguda.

Al repetir los análisis al día siguiente del cateterismo cardíaco, los resultados fueron: leucocitos 13800 por mm3 (91% neutrófilos, 4% linfocitos y 5% monocitos), la hemoglobina 15,6 g por dl y las plaquetas 610000 por mm3. El paciente recuerda haber sido informado de trombocitosis- aproximadamente 600000 por mm3 - cuando donó plaquetas 12 años atrás, dato que no se investigó ulteriormente.

 

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