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23 ABR 12 | Diagnóstico y tratamiento de la debilidad y parálisis del diafragma
Disfunción diafragmática, ¿qué hacer?
La disfunción diafragmática es una causa subdiagnosticada de disnea y siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la disnea inexplicable.

Dres. F. Dennis McCool, George E. Tzelepis
N Engl J Med 2012;366:932-42.
 

El diafragma es la estructura en forma de cúpula que separa las cavidades torácica y abdominal. Es el músculo más importante de la respiración; está inervado por los nervios frénicos que surgen de las raíces nerviosas C3 a C5, y está compuesto principalmente por miofibras de contracción lenta tipo I resistentes a la fatiga y de miofibras de contracción rápida tipo IIa. Su acción mecánica se entiende mejor teniendo en cuenta su anatomía y su fijación en la pared torácica. El diafragma se apoya en la parrilla costal inferior, en una región conocida como zona de aposición.

Cuando el diafragma se contrae, el contenido abdominal se desplaza caudalmente, aumentando la presión abdominal en la  zona de aposición mientras que la caja torácica inferior se expande. Las enfermedades que interfieren con la inervación del diafragma, con sus propiedades contráctiles o con el acoplamiento mecánico a la pared torácica pueden provocar la disfunción diafragmática. Esta disfunción, a su vez, puede generar disnea, disminuir el rendimiento durante el ejercicio y provocar trastornos respiratorios del sueño, síntomas constitucionales, hipersomnia, disminución de la calidad de vida, atelectasias e insuficiencia respiratoria.

Características clínicas

La disfunción diafragmática es una causa subdiagnosticada de disnea y siempre debe considerarse en el diagnóstico diferencial de la disnea inexplicable. La disfunción diafragmática va desde una pérdida parcial de la capacidad de generar presión (debilidad) hasta la pérdida completa de la función del diafragma (parálisis). La debilidad o la parálisis diafragmática pueden afectar a uno o a ambos hemidiafragmas. Aparece en relación con trastornos metabólicos o inflamatorios, después de un trauma o cirugía, durante la ventilación mecánica, con los tumores mediastínicos, las miopatías, las neuropatías o, las enfermedades que causan hiperinsuflación pulmonar.

Los pacientes con parálisis diafragmática unilateral suelen ser asintomáticos, pero pueden tener disnea de esfuerzo y una capacidad limitada para hacer ejercicio. En ocasiones, los pacientes con parálisis diafragmática unilateral sufren disnea en decúbito supino. En los pacientes con parálisis diafragmática unilateral, las comorbilidades como la obesidad, la debilidad de otros grupos musculares o las enfermedades cardíacas o pulmonares subyacentes (por ej., la enfermedad pulmonar obstructiva crónica) pueden empeorar la disnea, sobre todo en posición supina. Si los pacientes no tienen síntomas, la parálisis diafragmática unilateral puede ser descubierta accidentalmente en una radiografía, donde se observa un hemidiafragma elevado.

Los pacientes con parálisis o debilidad diafragmática bilateral grave son más propensos a tener síntomas y pueden presentar disnea inexplicable o insuficiencia respiratoria recurrente. Pueden tener disnea en reposo considerable, en decúbito supino, con el esfuerzo o cuando se sumergen en el agua por encima de su cintura. Estos pacientes necesitan utilizar un sillón reclinable para dormir como así evitar la natación o las actividades que requieren la flexión del tronco.

El antecedente de:
 
-cirugía torácica,
-manipulación de la columna cervical,
-lesión en el cuello,
-enfermedad neuromuscular lentamente progresiva o
-dolor agudo en el hombro o el cuello

Debe motivar la búsqueda de parálisis diafragmática unilateral o bilateral. Los pacientes con parálisis diafragmática bilateral tienen mayor riesgo de fragmentación del sueño e hipoventilación durante el sueño. Por consiguiente, los síntomas iniciales pueden incluir hipersomnia, fatiga, depresión, dolores de cabeza matutinos y despertares nocturnos frecuentes. Otras complicaciones de la parálisis diafragmática bilateral son las atelectasias subsegmentarias y las infecciones del tracto respiratorio inferior.

En la semiología se hallan taquipnea y tiraje intercostal durante la respiración tranquila. El uso de los músculos accesorios puede ser reconocido mediante la palpación del cuello, donde el examinador puede sentir la contracción de los músculos esternocleidomastoideo durante los esfuerzos inspiratorios. La disminución de la excursión diafragmática puede ser detectada mediante la percusión de la parrilla costal inferior al final de la espiración y al final de la inspiración.

El signo físico más característico de la disfunción diafragmática es la paradoja abdominal, que es el movimiento paradójico del abdomen hacia adentro, cuando la caja torácica se expande durante la inspiración. Estos trastornos respiratorios son el resultado del patrón de uso compensatorio de los músculos inspiratorios accesorios de la caja torácica y el cuello. Cuando estos músculos se contraen y la presión pleural disminuye, el diafragma debilitado o flácido se mueve en dirección al cráneo mientras que la pared abdominal se mueve hacia adentro. Esta respiración paradójica se ve más fácilmente con el paciente en la posición supina. La respiración paradójica abdominal se observa típicamente cuando la presión transdiafragmática máxima que el paciente pueda generar contra una vía aérea cerrada es <30 cm de agua, y rara vez ocurre en la parálisis diafragmática unilateral. Cuando en la parálisis diafragmática unilateral está presente la paradoja abdominal, se debe sospechar una debilidad generalizada de los músculos de las vías respiratorias.

Historia natural

La historia natural de la disfunción diafragmática depende en gran medida de su causa y de la velocidad de la progresión de la enfermedad subyacente. Los cambios en la mecánica respiratoria relacionados con la edad, la fuerza de los músculos respiratorios y la distensibilidad de la pared torácica pueden predisponer a los pacientes a sufrir una disfunción diafragmática e hipoventilación. En algunas enfermedades neuromusculares (por ej., las distrofias musculares), el curso de la disfunción diafragmática es progresivo, mientras que en los dos tercios de los pacientes con parálisis diafragmática postraumática o infecciosa la recuperación es espontánea, pero puede tardar una cantidad de tiempo considerable. 

Para que los pacientes se recuperen es necesaria la regeneración del nervio frénico, que puede tardar hasta 3 años. Los pacientes con parálisis diafragmática unilateral o bilateral por amiotrofia neurálgica (a menudo marcada por el antecedente de dolor agudo en los hombros o el cuello seguido de disnea) suelen tener una recuperación completa o una mejoría de los síntomas en 1-1,5 años.Los tiempos de recuperación pueden ser algo más cortos en los pacientes que tienen disfunción diafragmática después de una cirugía cardiaca. Por el contrario, el pronóstico es malo para los pacientes que tienen disfunción diafragmática después de una lesión traumática de la médula espinal.

Causas

La incidencia clínicamente significativa de disfunción diafragmática es difícil de estimar, dadas sus múltiples causas, las que pueden clasificarse por el nivel de la alteración, en una secuencia rostro-caudal. En algunas enfermedades, el deterioro puede ocurrir en más de un nivel anatómico, por ejemplo, en las polineuropatías de las enfermedades graves puede deberse tanto a una neuropatía periférica como a una miopatía.

La médula espinal puede estar afectada por placas desmielinizadas. Sin embargo, es raro hallar debilidad diafragmática en la esclerosis múltiple. Las lesiones medulares altas (en C1 o C2) provocan parálisis del diafrgma, mientras que la función del diafragma se conserva  parcialmente en las lesiones de la médula cervical media (C3 a C5). Aproximadamente el 40% de los pacientes con lesiones en C3 requieren ventilación mecánica, mientras que menos del 15% de los pacientes con lesiones en C4 o C5 necesita soporte ventilatorio. Las enfermedades que comprometen las neuronas motoras superiores de la columna vertebral, como la esclerosis lateral amiotrófica o la poliomielitis, suelen provocar la disfunción diafragmática e insuficiencia respiratoria.

La debilidad diafragmática puede ocurrir enseguida de haber comenzado la infección poliomielítica o muchos años después (media, 35 años). Otras enfermedades que causan debilidad diafragmática e involucran a las neuronas motoras medulares son la siringomielia, las neuropatías motoras paraneoplásicas (por ej., el síndrome anti-Hu), y las atrofias musculares medulares. La insuficiencia respiratoria aparece en la mayoría de las complicaciones y las muertes causadas por estos trastornos. El daño del nervio frénico es más común luego de una lesión iatrogénica durante la cirugía o la compresión causada por un tumor broncogénico o mediastínico. Durante la cirugía cardiotorácica o del cuello, el daño del nervio frénico puede deberse a una sección transversal, estiramiento, aplastamiento o hipotermia.

En la cirugía cardíaca, el uso de solución salina fría que contiene trocitos de hielo o aguanieve para bajar la temperatura del miocardio es uno de los factores de riesgo más importantes de lesión del nervio frénico. La evitación de la lesión hipotérmica del nervio frénico mediante el uso de almohadillas de aislamiento cardíaco consigue disminuir significativamente la incidencia de la disfunción diafragmática en estos pacientes. Otros procesos que pueden afectar directamente al nervio frénico son los traumatismos, las infecciones (por ej., el herpes zoster y la enfermedad de Lyme) y, los trastornos inflamatorios. El síndrome de Guillain-Barré suele tener como complicación la participación del nervio frénico, que genera el requerimiento de ventilación mecánica hasta en el 25% de los pacientes. El nervio frénico puede estar afectado en aproximadamente el 5% de los pacientes con amiotrofia neurálgica (neuralgia amiotrófica del hombro) y hasta en el 2% de los pacientes sometidos a cirugía cardiaca.

Los trastornos de la transmisión sináptica en la unión neuromuscular pueden manifestarse como disfunción diafragmática. En la miastenia grave, la insuficiencia respiratoria aguda ocurre con mayor frecuencia durante la crisis miasténica y requiere soporte ventilatorio y por lo general responde al tratamiento inmunomodulador. La disfunción diafragmática no se observa comúnmente en el síndrome de Lambert-Eaton. Las toxinas botulínicas (más a menudo la de tipo A) alteran la función diafragmática al interferir con la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.

En casos raros, los medicamentos como los aminoglucósidos interfieren con la transmisión neuromuscular causando debilidad diafragmática e insuficiencia respiratoria. Al comienzo de la vida o en la adultez, varias miopatías hereditarias o adquiridas pueden poner en peligro la función del diafragma y conducir a la insuficiencia respiratoria. Las polineuropatías de las enfermedades graves y las miopatías son las causas más comunes de debilidad diafragmática y dependencia del ventilador en los pacientes internados en las unidades de terapia intensiva. Son más comunes entre los pacientes con sepsis, fallo multiorgánico e hiperglucemia y debe ser considerada en los pacientes en quienes es difícil retirar el soporte del ventilador. La amiotrofia del diafragma puede ocurrir incluso después de breves períodos de ventilación mecánica o después de la administración de agentes paralizantes; se asocia con atrofia de ambos de ambos tipos de miofibras, las de contracción rápida y de contracción lenta.

La desnutrición infantil en niños con anomalías metabólicas como la hipofosfatemia, la hipomagnesemia,  la hipopotasemia, la hipocalcemia y las alteraciones tiroideas puede contribuir a la disfunción diafragmática y prolongar la dependencia de la ventilación mecánica. La combinación de debilidad diafragmática con cualquier proceso que aumente el trabajo respiratorio (por ej., la neumonía, el edema pulmonar, la atelectasia, o el broncoespasmo) puede sobrepasar la capacidad del diafragma incluso ligeramente debilitado y contribuir a la prolongación de la ventilación mecánica.

La hiperinsuflación pulmonar en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica afecta la función del diafragma por el acortamiento del diafragma a una longitud subóptima y, en menor medida, por la alteración del beneficio mecánico del diafragma (traslado ineficaz de la tensión del diafragma a la presión transdiafragmática). Las intervenciones terapéuticas como los broncodilatadores de acción prolongada, la cirugía para reducir el volumen pulmonar y el trasplante de pulmón pueden mitigar los efectos negativos de la hiperinsuflación sobre la función diafragmática, ya que promueven el vaciamiento pulmonar y disminuyen el volumen del pulmón, mejorando así la longitud y la contractilidad del diafragma.

Diagnóstico

Una vez que se sospecha, la disfunción diafragmática puede ser confirmada mediante un número de pruebas. La radiografía de tórax puede revelar hemidiafragmas elevados y atelectasias subsegmentarias basales. Sin embargo, la elevación de ambos hemidiafragmas, como se ve comúnmente en los pacientes dependientes del respirador, puede interpretarse como un "esfuerzo inspiratorio pobre" o un “pulmón de bajo volumen" y tiene una especificidad baja para diagnosticar la disfunción del diafragma. Aunque la radiografía de tórax es una herramienta razonablemente sensible para detectar la parálisis diafragmática unilateral (90%), su especificidad es inaceptablemente baja (44%).

La radioscopia del diafragma ha sido ampliamente utilizada para evaluar la función diafragmática. Una prueba orientadora (“sniff test" o prueba del olfateo) consiste en evaluar el movimiento del diafragma durante un esfuerzo inspiratorio corto y rápido a través de las ventanas de la nariz. En las personas sin trastornos se observará que el diafragma desciende. En la parálisis diafragmática unilateral se produce un movimiento paradójico (en dirección cefálica) del hemidiafragma paralítico. Aunque esta prueba se hace para diagnosticar la parálisis diafragmática unilateral, no se considera útil para el diagnóstico de la parálisis diafragmática bilateral. En los pacientes sin parálisis diafragmática, la prueba del olfateo puede dar hasta un 6% de resultados positivos falsos. Puede haber resultados negativos falsos por la contracción activa de los músculos abdominales durante la espiración hasta un volumen por debajo de la capacidad funcional residual, seguida por la relajación brusca de los músculos abdominales al principio de la inspiración, lo que provoca el movimiento caudal del diafragma paralizado. Este movimiento brusco caudal en el inicio de la inspiración puede ser falsamente interpretada como la contracción del diafragma.

Las decisiones sobre el diagnóstico diferencial se hacen generalmente sobre la base del grado de invasividad y disponibilidad de la prueba. Las pruebas de función pulmonar, especialmente las la capacidad vital medida en posición vertical y supina, están fácilmente disponibles, no son invasivas, y pueden confirmar o descartar el diagnóstico de disfunción diafragmática. En la parálisis diafragmática unilateral, la capacidad pulmonar total puede estar ligeramente restringida (70-79% del valor esperado). En la debilidad diafragmática grave o la parálisis diafragmática bilateral existe comúnmente una restricción moderada a severa (30-50% del valor de la capacidad pulmonar total esperada).

Tanto en la parálisis diafragmática unilateral como en la bilateral, la disfunción restrictiva se hace más grave cuando el paciente está en posición supina. La disminución del 30-50% de la capacidad vital cuando el paciente está en esa posición apoya el diagnóstico de parálisis diafragmática bilateral, mientras que una disminución en la capacidad vital del 10-30% en posición sentada puede corresponder a una debilidad diafragmática leve o una parálisis diafragmática unilateral.  Cuando la disminución de la capacidad vital en posición supina es leve o nula, es improbable la  presencia de una debilidad diafragmática clínicamente significativa. El mecanismo relacionado con la reducción de la capacidad vital en decúbito supino es el desplazamiento cefálico del contenido abdominal coincidiendo con la ineficacia de la actividad de los músculos inspiratorios accesorios. La capacidad funcional residual y el volumen residual suelen ser normales en los pacientes con parálisis diafragmática unilateral y reducida en aquellos con parálisis diafragmática bilateral.

Dos medidas adicionales de la fuerza del diafragma son la presión inspiratoria estática máxima y la presión inspiratoria nasal (olfateo). Estas mediciones tampoco son invasivas pero sí dependen del esfuerzo y son más variables que las mediciones del volumen pulmonar. Estas dos presiones están ligeramente reducidas en los pacientes con parálisis diafragmática unilateral, a aproximadamente el 60% del valor esperado, y se reducen notablemente a menos del 30% del valor previsto, en aquellos con parálisis diafragmática bilateral. La presión espiratoria máxima está habitualmente conservada en los pacientes con procesos patológicos que afectan a al diafragma pero con indemnidad de los músculos respiratorios.

Las reducciones concomitantes de la presión inspiratoria estática máxima y la presión espiratoria máxima sugieren que la causa de la disfunción diafragmática es un proceso generalizado que compromete a ambos tipos de músculos, inspiratorios y espiratorios (por ej., en la distrofia muscular). Sin embargo, una reducción leve de la presión espiratoria máxima (70-80% del valor teórico) puede simplemente reflejar más la longitud y tensión subóptimas de los músculos espiratorios en una capacidad pulmonar total restringida que un proceso miopático generalizado.

Las mediciones directas de la función diafragmática pueden clasificarse como invasivas (por ej., la presión transdiafragmática [Pdi]) o no invasivas (por ej., la ecografía). Estas pruebas no están disponibles en algunas instituciones pero pueden ser necesarias cuando el diagnóstico sigue siendo incierto. La medición de la Pdi requiere la colocación transnasal de un catéter con balón en el tercio inferior del esófago y el estómago. La Pdi se calcula como la diferencia entre las presiones gástrica y esofágica.

Puede medirse durante la respiración corriente, la maniobra de olfateo máxima (sniff Pdi), el esfuerzo inspiratorio máximo contra la glotis cerrada (Pdi max) o la estimulación eléctrica o magnética transcutánea del nervio frénico (twitch Pdi: Pdi durante la contracción). Una sniff Pdi o una Pdi max. >80 cm de agua en los hombres y >70 cm de agua en las mujeres descarta la debilidad diafragmática clínicamente significativa. Una twicht Pdi por estimulación del nervio frénico unilateral >10 cm de agua, o >20 cm de agua con la estimulación bilateral también descarta la debilidad clínicamente significativa. La twicht PDI es un instrumento útil para evaluar la función diafragmática en los casos en los que existe una incapacidad para realizar las maniobras necesarias para las otras pruebas de Pdi, o si es necesario evaluación cada hemidiafragma por separado. Aunque la medición de la Pdi es generalmente considerada el estándar para establecer el diagnóstico de parálisis diafragmática bilateral, la prueba es invasiva e incómoda.

La ecografía del diafragma en la zona de aposición con la caja torácica es una técnica no invasiva que se puede utilizar para medir los cambios en el espesor del diafragma durante la inspiración. El engrosamiento del diafragma refleja su acortamiento mientras que la falta de engrosamiento con la inspiración es diagnóstico de parálisis diafragmática. Debido a que la ecografía puede distinguir un diafragma funcionante de uno no funcionante, se puede utilizar para diagnosticar tanto las parálisis diafragmáticas unilaterales como las bilaterales, y para monitorear la recuperación de la parálisis del diafragma. La ecografía de la cúpula diafragmática también ha sido reportada como un método para documentar una parálisis diafragmática en adultos y niños; sin embargo, esta técnica brinda, sobre todo, imágenes de los tendones centrales del diafragma pero no del componente muscular, y está sujeta a limitaciones similares a las de la radioscopia del diafragma.

La electromiografía del diafragma puede ser realizada durante la respiración tranquila o durante la estimulación del nervio frénico. Su papel en el diagnóstico de la parálisis o la debilidad diafragmáticas está limitado por una serie de cuestiones técnicas, como la colocación correcta de los electrodos, la posibilidad de captar la actividad electromiográfica de los músculos adyacentes, y la variabilidad de las distancias entre los músculos y los electrodos que resulta de las diferencias en la grasa subcutánea entre los pacientes. Sin embargo, la electromiografía del diafragma puede ser útil para distinguir entre las causas neuropáticas y miopáticas conocidas de la disfunción diafragmática.

 

 Tratamiento

El tratamiento de los pacientes con disfunción diafragmática depende de la causa y la presencia o ausencia de síntomas e hipoventilación nocturna. Ejemplos de causas tratables de disfunción diafragmática son las miopatías relacionadas con trastornos metabólicos como la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia y la hipofosfatemia. La corrección de los electrolitos y los desequilibrios hormonales, y la evitación de los bloqueantes neuropáticos o neuromusculares puede restaurar la fuerza del diafragma. Las miopatías secundarias a infecciones parasitarias (por ej., la triquinosis) pueden responder a los antimicrobianos apropiados. La parálisis diafragmática idiopática o la causada por la amiotrofia pueden mejorar espontáneamente.

Cuando la disfunción diafragmática persiste o progresa, puede ser necesario el soporte ventilatorio, nocturno o continuo. La necesidad de soporte ventilatorio puede ser temporaria, como en los casos de parálisis diafragmática poscirugía cardiaca, o puede ser permanente, como en las enfermedades neuromusculares progresivas. Las indicaciones generalmente aceptadas para iniciar la ventilación no invasiva nocturna en los pacientes sintomáticos son una presión parcial de de dióxido de carbono arterial ≥45 mm Hg durante el día, una saturación de oxígeno ≤88% durante 5 minutos consecutivos a la noche, la presencia de enfermedad neuromuscular progresiva con una presión estática inspiratoria máxima <60 cm de agua o una capacidad vital forzada <50% del valor esperado. La mayoría de los pacientes con enfermedad neuromuscular eventualmente requieren ventilación mecánica, ya sea proporcionada por medios invasivos (traqueostomía o tubo endotraqueal) o no invasivos (cánula nasal o mascarilla facial).

La plicatura del diafragma es un procedimiento por el cual el hemidiafragma fláccido se tensa haciendo el sobrecosido del tendón central membranoso y los componentes musculares del diafragma. Las indicaciones y el momento para este procedimiento no están completamente definidos, dado que la mayoría de los estudios son retrospectivos y no controlados, pero puede ser útil para los pacientes con parálisis diafragmática unilateral que tienen disnea intensa, tos o dolor de pecho, o que son dependientes de la ventilación mecánica. La plicatura del diafragma puede dar lugar a aumentos de hasta el 20% de la capacidad vital forzada, el volumen espiratorio forzado en 1 segundo y la capacidad pulmonar total, junto con la mejoría de la disnea. El aumento de los volúmenes pulmonares relacionados con la plicatura resulta de la inmovilización del diafragma, lo que disminuye su movimiento paradójico.

En general, antes de indicar la plicatura se recomienda hacer un período de observación prolongado. Esto es especialmente cierto para los pacientes con parálisis unilateral del diafragma después de la cirugía cardíaca u otros procedimientos quirúrgicos en las regiones cervical o mediastínica, ya que la función del nervio frénico puede mejorar con el tiempo. La obesidad mórbida y las enfermedades neuromusculares progresivas son contraindicaciones relativas de la plicatura diafragmática. Este procedimiento tiene poca probabilidad de ser útil para la parálisis diafragmática bilateral.

La estimulación frénica tiene el potencial de proporcionar un soporte ventilatorio completo durante la ventilación de los pacientes dependientes que tienen parálisis diafragmática bilateral y los nervios frénicos intactos. Los candidatos para este método terapéutico son principalmente los pacientes con cuadriplejia por lesión de la médula cervical alta o los pacientes con hipoventilación central. A pesar de las mejoras técnicas en los sistemas de estimulación frénica, la activación del diafragma no proporciona un soporte ventilatorio completo y sostenido. Los métodos nuevos que utilizan el mapeo laparoscópico de los puntos motores y la estimulación neuromuscular del diafragma han mostrado resultados promisorios.

Los trastornos respiratorios del sueño son comunes entre los pacientes con disfunción diafragmática, ya que la supresión de la actividad de los músculos inspiratorios accesorios durante la fase del sueño con movimientos oculares rápidos conduce a la hipoventilación. En los pacientes con debilidad diafragmática grave o parálisis diafragmática unilateral, los trastornos respiratorios durante el sueño se desarrollan independientemente del índice de masa corporal, el sexo y la edad.  En los pacientes con parálisis diafragmática unilateral, los trastornos respiratorios del sueño se presentan principalmente en las personas con debilidad clínicamente significativa (Pdi twitch unilateral <5 cm de agua).

Los pacientes con debilidad diafragmática debida a una enfermedad neuromuscular como la distrofia muscular o la esclerosis lateral amiotrófica también pueden tener apnea obstructiva del sueño. La debilidad de los músculos de la faringe y la laringe puede predisponer a estos pacientes a un colapso de las vías respiratorias durante la inspiración. Al igual que con otras causas de trastornos respiratorios del sueño, la ventilación no invasiva con presión positiva es el método de tratamiento preferido para los pacientes con parálisis diafragmática, ya que puede mejorar tanto los síntomas como las alteraciones fisiológicas.

Es probable que el mayor uso de la ecografía conduzca a una pronta identificación de los pacientes con disfunción diafragmática, mientras que otras innovaciones en la ventilación no invasiva darán lugar a un soporte ventilatorio más fisiológico y confortable. Los avances en la estimulación diafragmática y el tratamiento de las miopatías congénitas con terapia de reemplazo enzimático o de transferencia de genes pueden ofrecer más esperanza de un tratamiento eficaz.

♦ Taducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista en Medicina Interna. Intramed.

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Dr. humberto lira   hace 14 días
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