Revisión | 19 ENE 15

Mecanismos de hemostasia y coagulación para el manejo odontológico

El odontólogo y el cirujano bucal, en su práctica diaria, activan de forma inadvertida los mecanismos de hemostasia y coagulación cuando se produce la ruptura de un vaso sanguíneo durante los procedimientos quirúrgicos o no quirúrgicos.
Autor/a: Dra. M. Benito Urdaneta, Dra. M. Benito Urdaneta, Dra. C. Bernardoni Socorro, Dra. M. Arteaga Vizcaíno. Revista Nacional de Odontología de México Año 2 Vol. VI 2010

La hemostasia se define como el conjunto de mecanismos fisiológicos que contribuyen a detener una hemorragia y a reducir al mínimo la pérdida de sangre; involucra por lo menos tres mecanismos estrechamente relacionados: la vasoconstricción capilar que reduce la pérdida de sangre y disminuye el flujo sanguíneo en el sitio de la lesión; aglomeración (adhesión y agregación) de plaquetas en la pared del vaso lesionado, que constituye la hemostasia primaria; y la activación de los factores de coagulación, que provoca la formación de una red estable de fibrina sobre el trombo plaquetario.

Es importante señalar que los vasos de menor calibre (capilares venosos y arteriales) sellan por vasoconstricción. Los de mediano calibre requieren del mecanismo hemostático y los de gran calibre necesitan sutura.1

Hemostasia primaria

Las plaquetas son fragmentos celulares procedentes de los megacariocitos y tienen su origen en la médula ósea, carecen de núcleo y circulan como discos aplanados en el torrente sanguíneo y, al activarse, se transforman en esferas espiculadas. Tienen una vida media de siete a nueve días. En su interior presentan sustancias como el tromboxano A2, ADP y serotonina que adquieren del plasma. Son esenciales para la coagulación por poseer una sustancia llamada factor 3 plaquetario.2

La hemostasia primaria se inicia al adherirse el factor de von Willebrand al colágeno expuesto en la herida de la pared vascular.3 Las moléculas del factor de von Willebrand tienen la propiedad de adherirse por un lado al colágeno del subendotelio y por otro lado a los receptores que existen en la membrana de las plaquetas, denominadas glicoproteínas LB. Las plaquetas pegadas al colágeno se activan y cambian de forma liberando su contenido, fundamentalmente ADP y tromboxano A2, creando una atmósfera de sustancias proagregantes que poseen la capacidad de sumar plaquetas sobre las primeras adheridas.

Estas sustancias, y otrasliberadas por las propias plaquetas adheridas, pueden alterar la forma de las mismas y exponer otro tipo de receptores (la glicoproteína IIb-IIIa) que provocan la unión de las plaquetas entre sí, acción denominada agregación plaquetaria, la cual se realiza a través de puentes de fibrinógeno. Así, la molécula de fibrinógeno se une por un lado a las glicoproteínas IIb-IIIa de una plaqueta, y por el otro a la glicoproteína IIb-IIIa de otra. Cuando éstas se acoplan entre sí, producen un tapón sobre las plaquetas que previamente se habían unido al endotelio. Luego, sobre la superficie rugosa de las adheridas y agregadas se construirá la siguiente fase de la hemostasia.3

Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia primaria

El recuento plaquetario permite conocer la cantidad de plaquetas en sangre periférica, cuyo valor normal varía de 150,000 a 450,000 por mm3; el tiempo de sangría permite determinar la calidad de las plaquetas en su función hemostática y su tiempo regular es de uno a cinco minutos;1 la agregación plaquetaria normal es de 70 a 100%; este examen de laboratorio evalúa las alteraciones cualitativas de las plaquetas.4

Hemostasia secundaria

Figura 1. Mecanismo de la coagulación sanguínea

        Vía Intrínseca:                                                                                             Vía Extrínseca
         Factor XIIa                                                                                                    Factor Tisular
         K1 - K2                                                                                                                    +
         Factor XIa                                                                                                         Factor VII
               ↓                                                                                                                         +
         Factor IXa                                                                                                             Ca++
               ↓                                                                                                                         ↓
         Factor VIII                                                                                                           Factor X
         Ca++ y Fp3
               ↓
          Factor X

 

Vía Común:
Factor Xa
+
Factor V (Proacelerina)
+
Ca++ y Fosfolípidos

Factor Xa – Factor V – Ca++ – F
Actúan sobre la Protrombina

Transformándola en Trombina

Fibrinógeno ® Fibrina + FXIIa

El mecanismo extrínseco de la coagulación es una vía rápida y entra en acción al lesionarse el tejido, liberando el factor III (tromboplastina tisular), que reacciona con el factor VII (proconvertina) y produce la activación del factor X (Stuart-Power), lo cual da paso al inicio de la vía común.1,2 El complejo factor III y el VII activan el factor IX. Este proceso es moderado por el factor inhibidor de la vía hística.5

La vía intrínseca se activa cuando una superficie extraña entra en contacto con la sangre, formando en ese lugar un complejo compuesto por el factor XII (Factor Hageman), K-APM (Kininógeno de alto peso molecular) y prekalicreína, el cual es responsable de la activación de un proceso circular que produce la cantidad necesaria de proteasa serina (factor XIa) que va a actuar en la siguiente fase. De esta manera, el factor XIa, el factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y el calcio se fijan al factor IX y se forma un complejo (IXa + VIII + fosfolípidos + Ca++), que es capaz de activar el factor X.5

La vía común se inicia al activarse el factor X (Stuart Power), que junto al factor V, calcio y fosfolípidos plaquetarios, convierte la protrombina en trombina. Posteriormente, la acción proteolítica de la trombina produce la transformación del fibrinógeno en fibrina. El polímero de fibrina establece enlaces cruzados con el factor XIII (factor estabilizador de la fibrina) originando un coágulo insoluble y resistente hemostáticamente.1,2 La retroalimentación de la trombina activa los factores V, XI y XIII.5

Pruebas de laboratorio para evaluar la hemostasia secundaria

Vía intrínseca: La evaluación de esta vía se realiza a través del TPT (tiempo parcial de tromboplastina) cuyo valor es de 25” a 40”,2,4 la variación en más o menos 5”, con respecto al control, se considera anormal. Un aumento del valor del TPT del paciente, con respecto al control, podría ser indicativo de una alteración a nivel de los factores VIII o IX (factores antihemofílicos).2

Vía extrínseca: Ésta es valorada a través del TP (tiempo de protrombina), su valores oscilan entre 12” y 14”,2,4 la variación en más o menos 2” se considera anormal. Un aumento en este valor, con respecto al control, puede sugerir enfermedad hepática, ya que el hepatocito es la célula productora de los factores de coagulación, a excepción del factor de von Willebrand; por lo tanto, los pacientes con cirrosis hepática pueden mostrar alargamiento en el TP, al igual que aquéllos con litiasis biliar u obstrucción de las vías biliares, debido a que la bilis permite la absorción de la vitamina K que, al no ser absorbida, produce una disminución de los factores que dependen de ella, como son factor II, VII, IX y X. El TP aumentado, en este caso, pudiera normalizarse con la administración de vitamina K por vía parenteral. Los pacientes con hepatitis viral podrían mostrar un TP ligeramente alargado, que por lo general no es significativo.2

 

Comentarios

Para ver los comentarios de sus colegas o para expresar su opinión debe ingresar con su cuenta de IntraMed.

AAIP RNBD
Términos y condiciones de uso | Política de privacidad | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2024