Riesgo cardiovascular y síndrome metabólico en niños y adolescentes

La obesidad como consecuencia de la resistencia a la insulina (RI), es la raíz de lo que se conoce como síndrome metabólico (SM) en la población adulta, se inicia desde la gestación por un mecanismo genético aún no dilucidado. Aunque se ha puesto en duda como entidad nosológica por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en forma sindromática, sin duda es cierto 1.

El estudio de la obesidad en la edad pediátrica ha tenido un impulso muy importante debido al incremento espectacular en la frecuencia y prevalencia que ha alcanzado en México; aunque no se demuestre claramente, somos uno de los países con mayor prevalencia.

El SM del que existen varios sinónimos, es un grupo de factores que elevan el riesgo propiciar problemas cardiovasculares y diabetes; incluye obesidad abdominal, dislipidemias, intolerancia a la glucosa hasta diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial (Cuadro 1).

Aunque en adultos es bien reconocida esta asociación, no está bien definida por pediatras y aceptada por padres. Probablemente se debe a que en adultos existen varios criterios y abordajes según diferentes asociaciones médicas, principalmente de cardiólogos y endocrinológos; en cambio, las asociaciones pediátricas no han manifestado un claro consenso 2,3.

Para confundir más este panorama, la OMS por una parte ha negado su existencia o bien, que sea un instrumento válido, razón para la que fue creado el síndrome, ya que no mide cuantitativamente el riesgo cardiovascular y la diabetes.

Esta asociación es antropométrica, fisiológica, bioquímica y hormonal lo que conduce a la aparición de los riesgos que se muestran en el Cuadro 2.

De acuerdo con varias definiciones como el Tercer Reporte del Nacional Colesterol Education Program Adult Treatment Panel (ATP III, USA), el SM está presente si existen al menos tres de los factores mencionados.

En niños y adolescentes tampoco existe un acuerdo unánime, aunque se han logrado consensos y definiciones recientes especialmente por la Federación Internacional de Diabetes (IDF) para señalar cifras o niveles necesarios de los factores que son diferentes en niños. Existe un acuerdo para no incluir a niños menores de seis años debido a que no se cuentan con cifras de consenso. Sin embargo, se cree que el gradiente de presentación se dispara a partir de la pubertad. Esto constituye un reto para programas de tamizaje, prevención y pautas de tratamiento.

Los datos de la Encuesta de Salud y Nutrición de Estados Unidos (NHANES) 1999-2002 mostraron variaciones por grupo étnico, peso, edad y sexo, lo que hace necesario estudiar qué otros factores confluyen 6.

Teniendo en cuenta que la obesidad está aumentando, es muy probable que en niños mexicanos con peso mayor a la centila 95 y en niños con acantosis nigricans, la cifra de SM sea mayor al 50%. Este es el factor condicionante más importante como sucede en los EE.UU. donde los méxicoamericanos (5.6%) son el grupo con mayor prevalencia seguido por los blancos (4.8%); en último lugar los afroamericanos (2.0%). La influencia por sexo es menos clara 7.

Patofisiología

En la población pediátrica el consenso más generalizado es que el origen de este síndrome se debe a la RI y la obesidad resultante 8.

En niños esta asociación puede encontrarse a edades tempranas, entre dos y cinco años 9. La RI es el resultado del efecto deletéreo de citoquinas proinflamatorias de macrófagos en las vías de acción hormonal; el tejido adiposo es infiltrado por macrófagos. La RI se acentúa en la pubertad con o sin obesidad o diabetes; lo mismo sucede con la presión arterial y los lípidos.

Diagnóstico

Aun sin existir un consenso universal, es útil para el pediatra identificar estos factores de riesgo para intentar modificarlos a fin de prevenir alteraciones graves y potencialmente fatales en la vida adulta.

El reto es: ¿qué criterio diagnóstico es el más adecuado? y la respuesta hasta este momento parece ser el propuesto por la IDF que tiene los criterios y puntos de corte más claros y definidos y por tanto más convenientes; éstos se muestran en el Cuadro 4.

No se considera necesario que haya elevación de transaminasas hepáticas ni elevación de ácido úrico 10. Tampoco se toma en cuenta en este esquema la presencia de acantosis nigricans que es un buen marcador clínico de la resistencia a la insulina y otras comorbilidades; es posible que aún no esté presente la acantosis en niños.

 Tratamiento