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19 NOV 10 | Seminario Clínico 1° Cátedra de Medicina UNR
La resolución del caso clínico:¿Cuál es su diagnóstico? XVII
Mujer de 34 años con tos, disnea, fiebre y dolor torácico. Los invitamos a resolver un nuevo caso clínico dejando sus diagnósticos diferenciales en el sector comentarios.

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ÍNDICE 
Resolución
Presentación del caso
Resolución

Discusión del caso clínico: Dr. Matías Amateis.
 
Se trata de una mujer de 34 años que consulta por primera vez por neumonía aguda de la comunidad. Como antecedentes importancia  presentaba una pérdida de peso de 10 kilos en 6 meses. Al examen físico: estado edematoso y hepatomegalia.  En el laboratorio: anemia, velocidad de eritrosedimentación acelerada, alteración de la analítica hepática y del laboratorio inmunológico. En la TAC de tórax y abdomen: neumonía con empiema, hepatomegalia y esplenomegalia homogénea.

Por mejoría clínica es dada de alta, y reingresa un mes después con un cuadro de sepsis y fallece.

Del análisis de la historia de la paciente surgen algunos interrogantes:

¿Por qué una mujer joven sin comorbilidades desarrolla una neumonía severa a neumococo?

¿Existe, en base a los hallazgos, una enfermedad subyacente predisponente?

Con respecto a la neumonía aguda de la comunidad es el Streptococcus pneumoniae el germen más frecuentemente involucrado y el que produce mayor número de hospitalizaciones con evolución más tórpida, siendo el empiema su complicación más frecuente.

Nuestra paciente en su primer ingreso presentaba un síndrome de respuesta inflamatoria, secundario a neumonía aguda. Este es definido por dos o más de los siguientes hallazgos: temperatura corporal >38 °C o <36 °C, frecuencia cardiaca mayor a 90 latidos por minuto (taquicardia), hiperventilación (frecuencia respiratoria >20 rpm, ó PaCO2 <32 mmHg), recuento leucocitario >12.000 células/mm3, <4.000 células/mm3 o más de 10% de formas inmaduras en sangre periférica. Evolucionó en sala general favorablemente, con tratamiento antibiótico y drenaje adecuado.

Es dada de alta y reingresa un mes después como neumonía severa de la comunidad, definido como tal por los siguientes criterios (se necesitan al menos dos criterios menores o un criterio mayor):

Criterios menores: insuficiencia respiratoria severa (Pa/FiO2 menor 250 mmHg o frecuencia respiratoria mayor 30 ciclos/min.), PAS menor 90 mmHg o PAD menor 60 mmHg, FC mayor 130 lat./min., compromiso de más de 2 lóbulos a la radiografía, alteración del estado mental o uremia mayor a 70 mg/dl.

Criterios mayores: shock séptico, necesidad de ARM o insuficiencia renal (diuresis <80 ml en 4 horas o creatininemia >2 mg/dl).

El haber presentado una neumonía severa de la comunidad sugiere trastornos subyacentes en el huésped más que la presencia de patógenos muy virulentos o inusuales. Si bien hay neumococos que pueden  cursar de formas muy agresivas, estos son muy infrecuentes en la comunidad, por lo que suele ser el huésped y no el germen el que marca la severidad de la neumonía. Esto se ve reflejado en el hecho de que en pacientes sin comorbilidades con neumonía sin bacteriemia la mortalidad es menor al 5 %; en cambio en pacientes con enfermedad subyacente y bacteriemia puede superar el 40 %. Es por ello que  en casos de neumonías severas siempre hay que pensar al paciente como a un  huésped especial que tiene de base alguna alteración en la inmunidad celular o humoral (por ejemplo tumores, infección por HIV, alteración en la función cardíaca, pulmonar o hepática, diabetes, malnutrición, alcoholismo) que predisponga a padecer infecciones tan severas. En lo que respecta al Streptococcus pneumoniae y la forma de presentación, siempre que exista hipotensión o shock se debe descartar enfermedad cardiopulmonar y como segunda medida pensar en trastornos de la función esplénica ya que cuando hay disminución de la misma se puede desarrollar sepsis a Streptococcus pneumoniae severa fulminante, con resultado fatal en 24 a 48 horas a pesar de un régimen antibiótico adecuado.

Hay una serie de datos que nos ayudan a pensar en que enfermedad de base puede tener nuestra paciente siendo a mi criterio las alteraciones del laboratorio hepático junto con la hepatomegalia homogénea las más relevantes. Por todo esto es importante recordar que cualquier proceso hepatocelular produce elevación de las transaminasas y que los procesos colestásicos elevan la FAL acompañados de GGT, sólo en las colestasis intrahepáticas las transaminasas pueden estar elevadas. La bilirrubina aumenta en los dos procesos, la albúmina y colinesterasa al ser bajas indican proceso crónico y la prolongación del tiempo de protrombina significa importante alteración de la reserva hepática.

En este caso hay patrón de colestasis intrahepática con marcada elevación de la FAL. Si uno busca las causas más frecuentes de este patrón de alteración del laboratorio encontramos que la ictericia obstructiva (descartada en nuestro caso), drogas, virus, hepatopatías crónicas (cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune) son las causas más comunes. Otras menos frecuentes son enfermedades granulomatosas, infiltrativas o las enfermedades de depósito. Es por esto que como primer paso hay que descartar las causas medicamentosas, virales (virus hepatitis B y C) y el abuso de alcohol a través del interrogatorio, el examen físico y la serología viral. Al ser negativos todos estos datos, en este caso pueden ser descartadas.

En lo que respecta a las hepatitis autoinmune esta es una enfermedad de causa desconocida que se presenta en mujeres jóvenes o de edad media. Se clasifica en dos tipos según la presencia de ciertos anticuerpos.
La tipo 1 o clásica, se ve en mujeres jóvenes y puede tener  FAN homogéneo, AML (ac. anti-músculo liso) especificidad actina (AAA) que es más específico, ANCA (anticuerpos contra citoplasma de neutrófilos).
La tipo 2 se presenta más frecuentemente en niños y tienen positividad para LKM-1(ac. contra componentes microsomales de hepatocitos y riñón). Existen otros anticuerpos que son más sensibles pero no específicos, como los anticuerpos anti-Citosol hepático tipo1 (anti-LC1), anticuerpos antígenos solubles hepáticos y pancreáticos (Anti-SLA/LP) y anticuerpo contra receptor asialoglicoproteína (anti-ASGPR). Debemos recordar que todos estos no son específicos ya que pueden aparecer en otras enfermedades como lupus, VHC, drogas, hígado graso y en un 10% de las personas sanas.

Desde el punto de vista clínico se pueden presentar en forma asintomática como hallazgo en un laboratorio de rutina o el paciente puede ingresar con cuadro de hepatitis fulminante.  Una característica muy importante es la presencia de largos períodos de enfermedad subclínica o con síntomas inespecíficos cono prurito y artralgias. Al examen físico puede ser normal o mostrar leve hepatomegalia o esplenomegalia o bien estigmas de hepatopatía crónica y o ictericia. En el laboratorio podemos encontrar: elevaciones leves de la transaminasas siendo la relación menor a 3:1; su patente más típica o bien elevación de la FAL. En el 80% hipergammaglobulinemia y como manifestación de enfermedad crónica: anemia, VES elevada, FAN homogéneo y factor reumatoideo (+) a títulos bajos. Generalmente se asocia a otras enfermedades de origen autoinmune como por ejemplo: La tipo1: tiroiditis, enfermedad de Graves, colitis ulcerosa, anemia hemolítica, púrpura trombocitopénica y artritis. La tipo 2: Diabetes tipo1, enfermedades tiroideas, síndrome poliglandular autoinmune y vitíligo. Otros: síndrome de Sjögren, esclerodermia, calcinosis, crisis de Raynaud, fibrosis pulmonar, acidosis tubular renal, vasculitis. Existe un score diagnóstico de las hepatitis autoinmune que reúne criterios clínicos, de laboratorio, histológicos y de respuesta al tratamiento para ver si estamos ante una hepatitis autoinmune definitiva o probable. En este caso hay muchos datos a favor de esta patología por lo que sería mi primer diagnóstico a descartar; lo que faltaría para que sea definitiva a través del score comentado anteriormente seria la biopsia. Asimismo, existe un síndrome de superposición en un 24%, con cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria u otras entidades definidas como colangitis autoinmune.

Con respecto a la cirrosis biliar primaria esta es una enfermedad que cursa con inflamación y destrucción de los conductos biliares intrahepáticos; clínicamente tienen más prurito e ictericia, los hallazgos en el laboratorio son similares y que se distinguen por la presencia de anticuerpos anti-mitocondriales (AMA) positivos.

La colangitis esclerosante primaria es una enfermedad que produce fibrosis obliterativa, estenosis y dilataciones del árbol biliar que en un 90% se afecta la vía biliar intrahepática; de curso fluctuante, con remisiones y exacerbaciones espontáneas, cuyo diagnóstico se realiza a través de una colangiografía retrógrada que ve las alteraciones típicas del árbol biliar. Siempre hay que sospecharla en casos de  hepatitis autoinmune cuando hay mucho prurito. Se relaciona con enfermedad de Crohn  y responde mal al tratamiento con corticoides.

Las enfermedades granulomatosas se definen por sus características histológicas. En estas es característica la afectación hepática, con hepatomegalia moderada, aumento marcado de FAL y GGT, y  leve aumento de TGO y TGP. Puede existir esplenomegalia concomitante.

Dentro de este grupo se encuentran la tuberculosis que es rara como hepatomegalia aislada pero es más frecuente en el contexto de una infección pulmonar en un 25% y en la forma miliar en un 90%.

La sarcoidosis que afecta al aparato gastrointestinal en 0,1- 0,9 % principalmente estómago done el hígado raramente está afectado y el diagnóstico es sólo por exclusión y biopsia. Existen algunos datos que nos ayudan a descartarla, como la ausencia de radiografía de tórax patológica (adenopatías hiliares bilaterales y/o paratraqueales con infiltrados pulmonares con o sin estos).

La Enfermedad de Hodgkin y el Linfoma No Hodgkin son trastornos linfoproliferativos que también se encuentran dentro de este grupo. La enfermedad Hodgkin como afección primaria hepática es muy infrecuente se ha visto sólo en un 1.4 %. Sí está presente en el 5-15% de los casos al inicio de la enfermedad generalizada. Puede afectar al hígado con un patrón infiltrativo, o con múltiples lesiones grandes hipodensas en TAC o focalizadas. Al igual que en la enfermedad de Hodgkin,  el linfoma no Hodgkin como primario hepático es infrecuente y cursa con otro  patrón imagenológico.

Las enfermedades de depósito como hemocromatosis y enfermedad de Wilson pueden en algunas oportunidades manifestarse como hepatomegalia aislada siendo el hallazgo de laboratorio más característico el aumento TGO y TGP, y en algunas ocasiones de FAL. El diagnóstico temprano es de importancia ya que evita la progresión a cirrosis.
Las enfermedades infiltrativas como metástasis y amiloidosis, y la esteatohepatitis no alcohólica  pueden también dar patrón de colestasis intrahepática.

Las metástasis generalmente se observan como masas ocupantes de espacio bien definidas, raramente infiltran en forma difusa. Cualquier tumor puede infiltrar hígado; los más comunes son los gástricos, el carcinoma de células renales, cáncer uterino, ovárico, colon, pulmón y mama, también melanoma.

La amiloidosis es el depósito extracelular de sustancia amiloide. Esta puede ser localizada, primaria o secundaria a inflamaciones crónicas, neoplasias enfermedades del tejido conjuntivo y familiares (genéticas).La afectación hepática se produce en el 70-90 % en contexto de la enfermedad siendo muy raro su presentación exclusiva como hepatomegalia homogénea y colestasis anictérica. El diagnóstico es por la clínica, la biopsia rectal, de grasa subcutánea o hepática y inmunoelectroforesis de plasma y/u orina cuando se trata de una amiloidosis primaria.

La esteatohepatitis no alcohólica
puede cursar con patrón infiltrativo y elevación leve de transaminasas; el aumento de la FAL y la bilirrubina no son comunes. Generalmente son pacientes mayores de 40 años en asociación con síndrome metabólico.

Otra enfermedad a tener en cuenta es el Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Anteriormente la hepatitis autoinmune era llamada “hepatitis con rasgo lupoide” debido a la clínica extra-hepática y laboratorio inmunológico similar al LES (FAN + y complemento bajo). La forma de presentación del LES como hepatitis lúpica no es común. Si podemos encontrar alteraciones hepáticas en el contexto de la enfermedad ya sea por actividad lúpica, hemólisis o por drogas.

Dentro del curso de una infección puede ocurrir que se afecte el hígado en forma de lesión secundaria (hepatitis bacteriana) ya sea a través de una endotoxina como ocurre en las infecciones por bacilos Gram negativos o dentro del contexto de una hepatitis isquémica con hipotensión y shock. En estos casos puede detectarse hepatomegalia y en el laboratorio leucocitosis, aumento de la bilirrubina, de la AST, de la FAL y LDH en forma leves. En la hepatitis isquémica encontramos un aumento muy importante de las transaminasas (mayor a 1000 UI L) y de la LDH acompañado de hipoglucemia con alteración función renal. Dentro de las hepatitis bacteriana por S. pneumoniae se desconoce su mecanismo de acción de lesión celular; esta cursa generalmente con elevación de la bilirrubina a predominio directa, moderado aumento de la FAL y GGT con poca elevación de ASAT y ALAT. La histopatológica es inespecífica con necrosis focal y colestasis. El diagnóstico diferencial se plantea con una hepatopatía previa no diagnosticada; la normalización del laboratorio al resolverse la infección aclara la duda.

Al considerar un cuadro de sepsis por un germen capsulado, debemos recordar que podría corresponder a un hipoesplenismo subyacente. Esta es una situación en la que mayor propensión a infecciones bacterianas graves o sepsis por gérmenes capsulados (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae). La mortalidad de las sepsis a neumococo es muy alta, pues con frecuencia el curso es fulminante, con hipotensión arterial y coagulación intravascular diseminada. El diagnóstico puede establecerse por la presencia de neumococos en el interior de los granulocitos neutrófilos. Las causas de asplenia funcional son muy variadas dentro de las cuales podría tener esta paciente serían: hepatitis crónica activa, amiloidosis, tumores como linfomas, o sea cualquier causa que produzca cirrosis, hipertensión portal, ascitis y esplenomegalia congestiva. Otras causas poco probables en este caso serían: déficit de IgA intestinal, colitis ulcerosa, enfermedad celíaca, enteritis regional, infartos esplénicos, artritis reumatoide, vasculitis, etc.

¿Cómo se explicaría el estado edematoso que tenía nuestra paciente? Seguramente la hipoalbuminemia (por desnutrición, pérdidas intestinales o renales, hepatopatía o inflamación aguda), la sepsis (que aumenta la fragilidad capilar, la insuficiencia renal aguda sobreagregada y la reanimación con líquidos) y la posible hepatopatía crónica de base podrían explicar el importante estado edematoso que presentaba.
 
Resumiendo y como conclusión final, creo que la paciente cursó con una neumonía aguda severa de la comunidad debido a una hepatopatía como enfermedad de base, probablemente una hepatitis autoinmune (más alejada considero una causa infiltrativa o granulomatosa). Falleció por sepsis a neumococo, favorecida por una asplenia funcional.
 
Diagnóstico anatomopatológico del caso clínico: Dra. Gabriela Pairola.
 
Diagnóstico Anatomopatológico. 

 • Neumonía aguda lobar derecha con abscesos multifocales y pleuritis supurada en organización (ver foto microscópica nº 1). 
 • Pericarditis aguda fibrino-supurada en fase inicial de organización. 
 • Peritonitis difusa supurada. 
 •  Cirrosis micronodular en actividad y esteatosis microvacuolar difusa (ver foto microscópica nº 2). 
 • Hipertensión portal con ectasia vascular venosa esofágica y del cuerpo gástrico. 
 •  Esplenomegalia congestiva y ascitis. 
 •  Pancreatitis crónica intersticial con brote agudo sobreagregado. 
 •  Gastritis aguda erosiva 
 • Linfadenitis aguda con periadenitis (ganglios paratraqueales, mediastinales, abdominales y retroperitoneales) 
 •  Periooforitis aguda 
 •  Suprarrenales con depleción de lípidos corticales (stress) 
 • Tiroides de bajo peso 
 • Congestión meníngea 
 • Litiasis vesicular 
 • Leiomioma subseroso uterino 
 • Oxiuriasis apendicular 
 
Correlación anatomoclínica.

 • Mujer de 34 años de edad, en la que se constató una neumonía aguda lobar derecha (cultivo positivo  para Streptococcus pneumoniae), con múltiples abscesos y focos hemorrágicos; complicada con derrame fibrino-supurado que se propagó a la serosa pericárdica y  a la cavidad peritoneal. 

 • El proceso infeccioso se diseminó además por vía sistémica, comprometiendo diversos parénquimas y provocando una falla multiorgánica que posiblemente desencadenó el óbito de la paciente. 

 • Una enfermedad de base, probablemente vinculada con  el desenlace final y en íntima relación con los estudios de laboratorio e imagenológicos, fue una cirrosis micronodular con focos de actividad y presencia de esteatosis microvacuolar difusa, asociada a hipertensión portal. 

 • Como expresión de la misma, se encontró una dilatación venosa esofágica y del techo gástrico, ascitis y esplenomegalia congestiva. 

 • Otra patología de base que se halló fue una pancreatitis crónica intersticial con brote agudo.


Imágenes:

Foto microscópica Nº 1.



Cirrosis micronodular en actividad. Esteatosis microvacuolar difusa (Coloración tricrómica,20X)

Foto microscópica Nº 2.

 Neumonía aguda lobar derecha con abscesos multifocales y pleuritis supurada en organización (Coloración HE ,10X)

♦ Para acceder a las referencias bibliográficas en formato PDF, haga clic aqui


 
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 Comentarios de los lectores
 

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Dr. Rafael Enrique Villalobos Perozo   hace más de un año
Alteración inmunológica con Hepatitis autoinmune

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Dra. Monica Garcia   hace más de un año
PACIENTE INMUNODEPRIMIDO CON V.S.G ELEVADA ,PERO CUANTO?PERDIDA DE PESO CONSIDERABLE SE SUMA A LA ENFERMEDAD DE BASE ,QUIZAS UNA DETERMINACION DE C.E.A, ALFAFETOPROTEINA Y DIFERENTES MARCADORES TUMORALES SERIAN IMPORTANTISIMOS SOBRE ESA BASE QUIZAS UN C.A SE SUMA UNA BACTERIA QUE CON LA INMUNODEPRESION PRODUCE EL AGRAVAMIENTOTAMBIEN LA HEPATOMEGALIA MERECIA DIFERENTES ESTUDIOS DE HECHO EL OBITO ES POR SOCK SEPTICO, PREGUNTO Y EL PANCREAS Y BAZO NO HAY DATOS TAMPOCO NO SE DESCARTARON EN LA PRIMER INTERNACION TODAS LAS PATOLOGIAS POSIBLES

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Dra. mirian yaraure   hace más de un año
TIENE LAS CARACTERISTICAS DE UNA PACIENTE CON INMUCOMPROMISO,POR TRATARSE DE PACIENTE DEL SEXO FEMENINO, LA EDAD , LOS HALLAZGOS CLINICOS, LOS PARAMETROS DE LABORATORIO,ETC SE PLANTEA HEPATOPATIA CRONICA POR HEPATITIS AUTOINMUNE ,SINDROME DE HIPERTENSION PORTAL INSUFIENCIA HEPATICA COMPLICADA CON SEPSIS PUNTO DE PARTIDA ,INFECCION RESPIRATORIA BAJA :NEUMONIA DE LA COMUNIDAD,
UN ECOGRAMA ABDOMINAL SUPERIOR E UNFERIOR EN EL PRIMER INGRESO NOS HUBIESE AYUDADO MUCHO

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Dr. Aldo Lucio Galeano   hace más de un año
muy, muy interesante el caso pero creo que faltan mas datos de laboratorio.Por ejemplo no dice los valores del hamograma no se sabe bien que enemia es no dice los valores de ferremia, transferrina ni ferritina,volumenes hematemetricos,tampoco el inograma porque podria ser un sdme. de lisis tumoral.Con respecto al hepatograma no especifica bien que enzimas estan ateradas no es lo mismo la ASAT y la ALAT que la GAMA GT. Por ultimo las alteraciones inmunologicas tampoco son muy claras habria que profundizar mas sobre todo los Ac. ya que por la edad y por el sexo podria ser un LUPUS o HEPATITIS AUOTOINMUNE.
Muy buena la pagina saludos.

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Dr. Juan Pedro Macaluso   hace más de un año
Nuevamente debemos felicitar al los responsables de esta excelente presentación de la UNR, especialmente a los Profesores Alcides Greca y Roberto Parodi.
Finalmente la condición de base de la paciente fue una hepatopatía crónica en fase cirrótica. La misma, probablemente fue la etapa final de una hepatitis autoinmune. No es infrecuente que en esta etapa de la enfermedad hepática, no pueda inferirse cuál fue la enfermedad que determinó la evolución a cirrosis.
Reflexionando sobre el caso, el Dr. Amateis se pregunta:
“¿Por qué una mujer joven sin comorbilidades desarrolla una neumonía severa a neumococo?
¿Existe, en base a los hallazgos, una enfermedad subyacente predisponente?”
Si bien es cierto, que estamos obligados a descartar condiciones predisponentes del huésped ante este tipo de comportamiento de la infección neumocóccica (de hecho esta paciente tenía cirrosis lo que es una causa predisponente documentada), debemos recordar siempre que la enfermedad invasiva se puede ver en pacientes totalmente sanos hasta ese momento. Me ha tocado vivir casos de sepsis neumocóccicas fulminantes en dos pacientes jóvenes, que posteriormente se estudiaron sin encontrarse ninguna causa de inmunodeficiencia.
Más allá de los cuadros de inmunodeficiencia descriptos como predisponentes, el riesgo de enfermedad neumocóccica invasiva parece estar asociado fuertemente a la presencia de enfermedad viral previa en la vía respiratoria (gripe, coriza), lo que realzaría la expresión de receptores de unión al neumococo. Se han publicado numerosos estudios de aumento semanal de la frecuencia de enfermedad neumocóccica invasiva, coincidiendo con el aumento de frecuencia de aislamiento de virus sincitial respiratorio e influenza. (1,2) Por otro lado, no debemos olvidar que hay factores del agente causal que predisponen a esta forma grave de expresión de la enfermedad (serotipos 1,5,7)
Respecto del hipoesplenismo, o asplenia funcional mencionados, digamos que es una condición que hay que considerar en determinadas situaciones, sobre todo en la enfermedad neumocóccica invasiva. Es muy útil para sospechar esta situación, encontrar cuerpos de Howell-Jolly en los eritrocitos (no descriptos en este caso), en un extendido de sangre periférica, lo cual puede ser muy orientador. Sin embargo, la asplenia funcional, no parece ser el mecanismo patogénico implicado en este caso. La presencia de esplenomegalia no es un factor predisponente de asplenia funcional. De hecho, no es común ver hipoesplenismo en cirróticos con hipertensión portal y esplenomegalia, y sí en cambio vemos hiperesplenismo. Para que exista hipoesplenismo debe haber una anulación funcional del bazo (o anatómica en casos de esplenectomía), sea por infartos a repetición, como se ve en drepanocitosis, en la trombosis de la arteria esplénica (por ej en estados de hipercoagulabilidad), en paludismo, trombosis de la vena esplénica (por ej cáncer de páncreas), o en situaciones de infiltración esplénica por tumores, sarcoidosis, amiloidosis etc.
Finalmente, en la autopsia se describen suprarrenales con depleción de lípidos corticales (stress), lo que probablemente haya contribuido al shock por insuficiencia suprarrenal funcional como elemento agravante del shock.

1) Tuomanen, EI, Austrian, R, Masure, HR. The pathogenesis of pneumococcal infection. N Engl J Med 1995; 332:1280.
2) Ampofo, K, Bender, J, Sheng, X, et al. Seasonal invasive pneumococcal disease in children: role of preceding respiratory viral infection. Pediatrics 2008; 122:229.

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Sra. yruini xiomara avila moreno   hace más de un año
P


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Dr. Rafael Tapia Perez   hace más de un año
No hay duda que se trata de una Neumonia grave de la comunidad asociado a empiema pleural. El dato adicional es la hepatopatia con un componente colestasico y algunos datos positivos levemente para un proceso autoinmune, pero que se pierden durante la primera hiospitalización. Impresiona como que se dio mayor importancia al proceso respiratorio. Un mes después llega practicamente moribunda. Qué pasó en ese lapso. Quién la controló. Se ampliaron estudios para problemas inmunológicos. Cual fué el seguimiento del hígado.
En la segunda hopitalización llega muy grave, en shock séptico y disfunción multiorgánica, es la causa de muerte.
Es probable que la neumonía nunca fue resuelta. No olvidemos la sorpresa que puede haber en el páncreas

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Dr. Yusniel Mora Fernandez   hace más de un año
en apoyo a todos los razonamientos logicos hechos por ustedes colegas les dire que estoy netamente de acuerdo con el Dr janoy gonzalez Camejo en decir que la ultima palabra la tiene el patologo pero reafirmando el metodo clinico mi ID: es un proceso anarcoproliferativo de base derecha, aunque retomo el tema diciendo que nos seria util el apoyo por parte del patologo.

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Dr. Cesar Agustin Crespi   hace más de un año
Buenos días colegas....
En primer lugar paso a describir las patologías que creemos que la paciente tuvo:
- La NAC de presentación con empiema; esa cantidad de LDH obliga a descartar TB independientemente de los antecedentes socioeconómicos....
- El cuadro de ¨hepatitis colestásica¨ no nos parece que tenga que ver con las litiasis, debería ser otro patrón bioquímico ( a pesar de que faltan datos)
- Las positividades de anticuerpos no son significativas y confunden mas de lo que aclaran
- En la segunda consulta parece haber desarrollado una pancreatitis aguda litiásica o como pate del compromiso sistémico ( aunque falta la elevación enzimática y el dolor abdominal......)
- La etiología de los edemas parece ser por hipoalbuminemia ( ¨aunque quizás sea mucho edema para poca hipoalbuminemia¨....)
Diagnósticos:
* En primer lugar habría que haberle hecho un Ecocardio para descartar endocarditis, pudo haber estado tratada por poco tiempo e hizo un compromiso multisistémico posteriormente por el S. Pneumoniae
* El patrón bioquímico hepático podría ser de alguna infiltrativa infecciosa, en este caso pensaría en una Hepatitis granulomatosa por TUBERCULOSIS y su cuadro pulmonar de inicio también podría haber sido TB
* Buscaría alguna causa de inmunosupresión: HIV o alguna inmunodeficiencia primaria.....

Saludos!!!

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Dra. Maria Soledad Marchetti   hace más de un año
Pienso por los datos clinicos aportados en LES mas complicaciones propias de dicha patologia.

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Dr. Fausto Remigio Criollo Ortega   hace más de un año
una caracteristica que me llamo la atencion es el derrame pleural derecho,considero como un diagnostico ,un cuadro de tuberculosis pulmonar diseminada

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Dr. Ricardo Skilton   hace más de un año
Segunda Nota:

Los datos de la historia clínica, en especial los referentes a sus antecedentes personales y familiares son incompletos. Tambien se desconoce su condición socio económica y laboral.-

Atte.-

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Dr. Ricardo Gabriel Horacio Brignardello   hace más de un año
No se le hizo un ecocardiograma?...
Me parece que además de las otras posibilidades diagnósticas (ciertas), hubiera buscado también unas vegetaciones.....

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Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández   hace más de un año
En el comentario anterior mis argumentos fueron en base a la posible causa que probablemente provocara el menoscabo inmunológico de la paciente.
Lo que si esta claro que esta paciente en el segundo ingreso, tiene una falla multiorganica secundaria a un Shock Séptico por una Neumonía severa de la comunidad, que el germen mas probable sea el neumococo neumoniae.
La esplenomegalia la puedo justificar por el propio proceso séptico o por hipertensión portal, máximo si yo me inclino a pensar que este cirrótica.El engrosamiento del páncreas pudiera justificarlo por una pancreatitis aguda, por el propio cuadro de falla multiorganica. Ahora la causa de base, no se puede descartar la hepatitis autoinmune, pero en mi opinión tampoco descarto la cirrosis hepática secundaria a una esteatohepatitis no alcohólica.
Saludos

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Dr. Janoi Gonzalez Camejo   hace más de un año

A Dr. PEDRO LUIS CESPEDES FERNANDEZ

ESTIMADO PROFESOR PEDRO LUIS CESPEDES FERNADEZ, TAMBIEN HE PENSADO EN SU PROPUESTA EN ESTE MOMENTO ESTOY TRATANDO DE ELABORAR ALGUNA TEORIA QUE ME PERMITA CORRELACIONARLO TODO EN BASE A LO APORTADO POR USTED...GRACIAS POR SU MAJESTUOSO RAZONAMIENTO, AUNQUE COMO FIEL LECTOR DE CASOS DE ESTA NATURALEZA Y PARTICIPANTE ACTIVO DE LAS REUNIONES CLINICOPATOLOGICAS DE MI HOSPITAL SE QUE LA VERDAD ABSOLUTA NO ESTA MANOS DE NINGUNO DE NOSOTROS...EL PATOLOGO SIEMPRE GANA...

GRACIAS POR SUS VALIOSOS COMENTARIOS

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Dr. Janoi Gonzalez Camejo   hace más de un año
Estimados colegas de intramed, antes que todo deseo expresarles lo muy interesante del caso en cuestion, debo decirles que ha sido todo un debate entre un buen circulo de estudiantes de medicina de la Universidad de Ciencias Medicas de Pinar del Rio, Cuba. A modo de comentario y despues de varias lecturas al caso clinico presentado debo decirles que he pensado en un grupo de patologias que podrian de algun modo explicar el cuadro clinico humoral relatado...
en primer lugar comienzo recordando a nuestros lectores que en mi escasa experiencia medica siempre he reconocido el inmenso valor que tiene la aplicacion del metodo clinico por sobre las demas formas existentes para llegar a un verdadero diagnostico con un basamento cientifico y nunca anteponiendo los recursos tecnologicos por encima del pensamiento clinico y del raciocinio medico...perdonen el comentario pero lo considere necesario:
de este modo hago los siguientes planteamientos Sindromicos:
Sindrome anemico
Sindrome parenquimatoso pulmonar(condensacion inflamatoria)
Sindrome hidropigeno
Sindrome febril
Sindrome de insuficiencia cardiaca
Sindrome tumoral abdominal.....seria posible plantear otros sindromes pero en base a lo planteado se pueden establecer relaciones fisiopatologicas entre cada uno...
planteamientos nosologicos y posibles diagnosticos diferenciales: considero que la discusion de la paciente puede orientarse de acuerdo con preocesos que primariamente afecten el pulmon y despues se diseminen causando complicaciones extrapulmonares manifestandose con un cuadro de disfuncion multiorganica, e este sentido podrimaos pensar en:
1. Neumopatia aguda inflamatoria de base derecha complicada con un empiema: no queda descartada de un todo de acuerdo con el cuadro clinico y de laboratorio.
2. Proceso anarcoproliferativo de pulmón con metastasis a distancia: descartado, dado a las caracteristicas epidemiologicas de esta entidad, frecuente mayormente en hombres despues de la quinta decada de vida, fumadores...etc, recordar que la paciente es joven (34 años).
3. Tuberculois: descartada, dado la presentacion del cuadro tampoco se da algun dato relevante que haga pensar en la misma salvo la hemoptisis, la fiebre...y menos nos dicen nada de los antecedentes familiares y la historia PSICOSOCIAL de la paciente...
asi sucesivamente podria descartar muchas otras enfermedades pulmonares que podrian explicar de algun modo el cuadro....DE TODOS MODOS ME INCLINO A PENSAR DE QUE CUALQUIER COMPLICACION PULMONAR FUE SECUNDARIA A UNA ENFERMEDAD SISTEMICA EXTRAPULMONAR QUE SECUNDARIAMENTE REPERCUTIO NO SOLO EN PULMON SINO ADEMAS EN CEREBRO, HIGADO, RIÑONES...ETC...ENTRE ESTAS EN PRIMER LUGAR TENDRIAMOS QUE PENSAR EN:
1. LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO.
2. GRANULOMATOSOS DE WEGENER: ME PARECE UNA OPCION LOGICA PARA PENSAR.
3. HISTOCITOSIS X: ALGUNA FORMA MALIGNA DE LAS 3 QUE INTEGRAN EL CUADRO (POR EJEMPLO: EL SINDROME DE HAND-SCHULER-CHISTIAN) YA QUE LA FORMA LETTERER AFECTA MAS BIEN A NIÑOS Y MUY RARAMENTE A ADULTOS...DE TODOS MODOS SEA CUAL SEA EL DIAGNOSTICO ANATOMOPATOLOGICO QUE SE DE CREO QUE UNA ENFERMEDAD DE ESTA NATURALEZA ESTA DE BASE EN ESTE CASO ENMASCARANDO DE ALGUNA FORMA LA PRESENTACION DE LA ENFERMEDAD...EN PROXIMOS COMENTARIOS TRATARE DE CONTINUAR LA DISCUSION CLINICA DEL CASO CON NUEVOS ELEMENTOS...DESPUES ME REFERIRE AL DIAGNOSTICO POR COMPLEMENTARIOS, POR EL MOMENTO SOLO ME HE APOYADO EN DATOS CLINICOS....

ATT: JANOI GONZALEZ CAMEJO
ESTUDIANTE DE QUINTO AÑO DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE CIENCIAS MEDICAS, Dr. ERNESTO GUEVARA DE LA SERNA, PINAR DEL RIO, CUBA. AYUDANTE DE MEDICINA INTERNA. HOSPITAL CLINICO-QUIRURGICO-UNIVERSITARIO: LEON CUERVO RUBIO.

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Dr. Rodrigo Nicolas Veller   hace más de un año
Cuando va a estar la respuesta?

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Dr. Augusto C. Peralta Orrego   hace más de un año
AUNQUE NO SOY CLINICO SINO CIRUJANO. He leido con atención este lamentable caso.
Resumo:
1.- Puede tratarse de una Enfermedad Autoinmune:
Sindrome de Goodpasture.
2.- Con Neumonía Complicada. (Basal derecha)
3.- Colangitis esclerosante secundaria (Litiasis).
4.- Glomerulonefritis post infecciosa, aunque no hay mayor informe de la parte renal.
5.- Shock Séptico y muerte.
Atte.
Dr. A. Peralta O.

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Dr. Pedro Ernesto El Ganame   hace más de un año
el cuadro inicial muestra una neumopoatia con complicacion pleural importante que se va resolviendo con el trat.segun parametros clinicos y de laboratorio,la reinternacion en estado de popstracion finalk indica la posibiliad cierta de cancer que ya estaba emboizado en el cuadro anterior se descarta inmunodeficiencia por hiv nalasis negativo

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Dra. Edali Gloria Ortega Miranda   hace más de un año
Considero que puede ser una Neumonñia neumocóccica asociada a un proceso de base autoinmune (LES) u oncoproliferativo (neoplasia pulmonar sea primaria o metastásica)... ¿no hay nada en mamas?

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Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández   hace más de un año
Estudios recientes destacan la importancia que tienen los anticuerpos anti antígeno soluble hepático (SLA) como marcadores específicos de hepatitis autoinmune. Se presentan en alrededor del 10-30% de pacientes con hepatitis autoinmune, con o sin anticuerpos antinucleares o anti músculo liso. Pueden identificar a un porcentaje de pacientes con hepatitis crónica criptogénica que en realidad sufren de hepatitis autoinmune y que responden al tratamiento inmunosupresor.
Por lo que considero que la HEPATITIS AUTOINMUNE es un diagnostico atractivo. En comentarios anteriores se plantea el LES, es raro que el lupus se presente inicialmente como un daño hepático, lo común es que el daño hepático se presente en un paciente con lupus, de ahí que inicialmente se denomino hepatitis lupica a la hepatitis autoinmune.
En la historia se recoge como un dato importante, que esta paciente perdió 10 kilos en 6 meses y que al momento del ingreso ella estaba pesando 77 kilos, no se señala cuanto centímetros tiene de estatura, de lo contrario se hubiera sacado cual es el IMC; pero como quiera que sea, pienso que sino estaba sobrepeso, estaba obesa. Teniendo en cuenta este elemento tampoco descartaría la ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA EN FASE DE CIRROSIS.

Gracias

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Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández   hace más de un año
a) Bioquímica: cualquier anormalidad de las transaminasas, especialmente (pero no exclusivamente) si la fosfatasa alcalina no se encuentra marcadamente elevada y concentraciones séricas normales de alfa1-antitripsina, cobre y ceruloplasmina.
b) Inmunoglobulinas: globulinas séricas totales o gamma globulina o Inmunoglobulina G en concentraciones mayores de 1,5 veces el límite superior de lo normal.
c) Autoanticuerpos: seropositividad para antinucleares, anti-músculo liso o anti LKM-1 a títulos mayores de 1:80. Títulos menores (particularmente LKM.-1) pueden ser significativos en niños. Seronegatividad para anticuerpos antimitocondriales.
d) Marcadores virales: seronegatividad para infección presente con virus de la hepatitis A, B y C.
e) Otras etiologías: consumo promedio de alcohol menor a 25 gramos/día. No uso reciente de medicamentos hepatotóxicos.
f) Biopsia hepática: hepatitis de interfase (inflamación y necrosis de hepatocitos periportales con disrupción de la lámina limitante) de moderada a severa intensidad, con o sin hepatitis lobulillar. Sin lesión de conductos biliares, o granulomas bien definidos o de otros cambios prominentes sugestivos de otras etiologías.
Pero esta paciente presenta unos valores extremadamente elevados de fosfatasa alcalina (FAL (UI/L: 1746)
Los autoanticuerpos, circulantes utilizados comúnmente para el diagnóstico (antinucleares, anti-músculo liso, etc), no son órganos específicos y los antígenos a los cuales van dirigidos, están ubicados en el interior de las células; por lo tanto, no son normalmente accesibles. Por estos motivos, se considera que si bien constituyen marcadores, los cuales ayudan al diagnóstico, no son responsables de los mecanismos directamente involucrados en la necrosis hepatocelular. Debe también tenerse en cuenta que estos autoanticuerpos no se presentan exclusivamente en esta entidad, porque pueden ocurrir en diversas afecciones autoinmunes y otras hepatopatías.
Hasta la tercera parte de los pacientes con hepatitis crónica viral B o C presentan anticuerpos antinucleares o anti-músculo liso, por lo general, en títulos bajos. Ninguno de los autoanticuerpos tienen valor para diagnosticar hepatitis autoinmune si no se correlacionan con la historia clínica, examen físico, laboratorio e histología compatibles en ausencia de otras etiologías.
Entre 70% a 80% de los pacientes con hepatitis autoinmune presentan títulos significativos de antinucleares (ANA), anti-músculo liso (SMA) o de ambos; 3 a 4 %, principalmente jóvenes de sexo femenino, tienen LKM-1; 20% de los pacientes no presentan ninguno de ellos. En este caso puede ayudar la determinación anti-antígeno soluble hepático (SLA) y de p-ANCA .
Los anticuerpos antinucleares en títulos superiores a 1/80 son marcadores útiles para esta afección. Sin embargo, no son específicos y se pueden presentar en otras patologías como lupus eritematoso sistémico y cirrosis biliar primaria. Los anticuerpos anti-músculo liso reaccionan contra la proteína F-actina del citoesqueleto y circulan en el suero en una variedad de desórdenes hepáticos y virales.Ttítulos > de 1/80 de la clase IgG son frecuentes en la hepatitis autoinmune generalmente asociados a ANA.
continua

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Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández   hace más de un año
La pregunta que sigue es la siguiente. Tiene esta paciente un daño hepático crónico. En el daño hepático crónico, los niveles elevados de ALT son mas frecuentes, que los de la AST; SIN EMBARGO, a medida que progresa la fibrosis, la actividad de la ALT normalmente disminuye y la proporción de AST respecto a ALT aumenta gradualmente, de modo que para el momento en que se presenta la cirrosis, los niveles de AST son a menudos mayores que los de ALT. Por lo que considero que esta paciente ya tiene cierto grado de CIRROSIS HEPATICA.
La pregunta que viene ahora es cual entidad provoco esta cirrosis.
La mayoría de los que ha expresado su criterios coinciden que la causa mas probable es la HEPATTIS AUTOINMUNE y considero que es un diagnostico atractivo.
La hepatitis autoinmune afecta mayoritariamente a mujeres jóvenes, pero puede verse a toda edad. Los síntomas son variables, ya que la enfermedad tiene un curso fluctuante. No es raro que la enfermedad se diagnostique por alteraciones de laboratorio en personas que no presentan síntomas. Pueden existir síntomas inespecíficos como fatigabilidad, náuseas, dolor abdominal y dolores articulares. Un cuarto de los pacientes debutan como una hepatitis aguda ictérica similar a una hepatitis viral. En estos pacientes no es raro que la enfermedad ya esté en etapa de cirrosis, lo que indica que puede haber una etapa de enfermedad subclínica que precede en forma considerable el inicio de los síntomas. Ocasionalmente la hepatitis autoinmune puede presentarse como una hepatitis aguda fulminante, con ictericia, disminución de la protrombina y encefalopatía. Un 25% de los enfermos se presentan con síntomas propios de la cirrosis como ictericia, coluria, ascitis, encefalopatía o hemorragia variceal. Algunos pacientes presentan manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad, particularmente enfermedades autoinmunes de otros órganos como tiroiditis, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica inmunológica, diabetes mellitus y síndrome autoinmune poliglandular.
Puede resultar difícil diagnosticar la hepatitis autoinmune ya que no existe una prueba única, como sucede con los marcadores virales específicos, para cada virus hepatotrópico o con los anticuerpos antimitocondriales, los cuales son sensibles y específicos para la cirrosis biliar primaria. El Grupo Internacional de Estudio de la Hepatitis Autoinmune, reunido en 1992, recomendó una serie de criterios para el diagnóstico, siendo los mismos revisados y actualizados en 1999. De acuerdo con esta última revisión se considera como diagnóstico definitivo cuando un paciente de cualquier edad o sexo se presenta con las características que se consignan a continuación:
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Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández   hace más de un año
La pregunta que sigue es la siguiente. Tiene esta paciente un daño hepático crónico. En el daño hepático crónico, los niveles elevados de ALT son mas frecuentes, que los de la AST; SIN EMBARGO, a medida que progresa la fibrosis, la actividad de la ALT normalmente disminuye y la proporción de AST respecto a ALT aumenta gradualmente, de modo que para el momento en que se presenta la cirrosis, los niveles de AST son a menudos mayores que los de ALT. Por lo que considero que esta paciente ya tiene cierto grado de CIRROSIS HEPATICA.
La pregunta que viene ahora es cual entidad provoco esta cirrosis.
La mayoría de los que ha expresado su criterios coinciden que la causa mas probable es la HEPATTIS AUTOINMUNE y considero que es un diagnostico atractivo.
La hepatitis autoinmune afecta mayoritariamente a mujeres jóvenes, pero puede verse a toda edad. Los síntomas son variables, ya que la enfermedad tiene un curso fluctuante. No es raro que la enfermedad se diagnostique por alteraciones de laboratorio en personas que no presentan síntomas. Pueden existir síntomas inespecíficos como fatigabilidad, náuseas, dolor abdominal y dolores articulares. Un cuarto de los pacientes debutan como una hepatitis aguda ictérica similar a una hepatitis viral. En estos pacientes no es raro que la enfermedad ya esté en etapa de cirrosis, lo que indica que puede haber una etapa de enfermedad subclínica que precede en forma considerable el inicio de los síntomas. Ocasionalmente la hepatitis autoinmune puede presentarse como una hepatitis aguda fulminante, con ictericia, disminución de la protrombina y encefalopatía. Un 25% de los enfermos se presentan con síntomas propios de la cirrosis como ictericia, coluria, ascitis, encefalopatía o hemorragia variceal. Algunos pacientes presentan manifestaciones extrahepáticas de la enfermedad, particularmente enfermedades autoinmunes de otros órganos como tiroiditis, anemia hemolítica autoinmune, púrpura trombocitopénica inmunológica, diabetes mellitus y síndrome autoinmune poliglandular.
Puede resultar difícil diagnosticar la hepatitis autoinmune ya que no existe una prueba única, como sucede con los marcadores virales específicos, para cada virus hepatotrópico o con los anticuerpos antimitocondriales, los cuales son sensibles y específicos para la cirrosis biliar primaria. El Grupo Internacional de Estudio de la Hepatitis Autoinmune, reunido en 1992, recomendó una serie de criterios para el diagnóstico, siendo los mismos revisados y actualizados en 1999. De acuerdo con esta última revisión se considera como diagnóstico definitivo cuando un paciente de cualquier edad o sexo se presenta con las características que se consignan a continuación:
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Dr. Pedro Luis Céspedes Fernández   hace más de un año
Saludos a todos
Interesante caso pero con un desenlace fatal, a pesar de ser una mujer joven.
En su primer ingreso es admitida por un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica secundaria a una neumonía extrahospitalaria complicada con un empiema, este cuadro va acompañado de hepatoesplenomegalia y edemas así como una importante perdida de peso en 6 meses. En los estudios realizados en ese ingreso llama la atención una VSG elevada, con estudios de función hepática alterados. Desde el punto de vista de los estudios inmunológicos presenta el factor reumatoideo positivo, el FAN positivo, el P ANCA positivo, hipocomplementemia, los anticuerpos anti musculo liso también positivo. En su segundo ingreso es internada por Shock Séptico secundario a una neumonía severa de la comunidad y finalmente fallece.
La pregunta que nos bien a la mente es porque esta paciente siendo tan joven, sin antecedentes patológicos personales conocido hiciera la forma severa de la neumonía, esto no obliga a pensar que la misma tenga un problema de base que provoco la severidad del proceso neumónico.
Para no caer en repeticiones de los comentarios que me han antecedido. Veamos los estudios de función hepática. En el primer ingreso tiene la ASAT (TGO) y la ALAT (TGP) elevadas. Pero es mayor la AST que la ALAT y este comportamiento estuvo durante todo el tiempo que estuvo ingresada y en el segundo ingreso. Recordando un poco lo que aprendimos, La ASAT, la ALAT y la LDH dentro del hepatocito se localizan a nivel del citoplasma, existe una isoenzima mitocondrial de la AST que se eleva cuando hay daño mitocondrial. La fosfatasa alcalina y la GGT se localizan a nivel canalicular y se elevan cuando hay daño canalicular. Los cambios enzimáticos que se observan en el daño hepático pueden explicarse por las diferencias en los niveles de actividad hepática y en la vida media de las enzimas. En el daño hepatocelular agudo, al principio el nivel de AST será mayor que el de ALT, debido a la elevada actividad de la AST en los hepatocitos. Pero al cabo de entre 24 y 48 horas, sobre todo si persiste el daño la ALT alcanza niveles mayores que la AST, ya que su vida media es mas larga. Los niveles de LDH pueden aumentar transitoriamente, normalmente en menos grado que los de AST y ALT, y normalmente han vuelto alcanzar, los valores normales en el momento de la presentación clínica. Con estos elementos podemos excluir que la paciente tiene un daño hepático agudo. PERO en el daño hepático alcohólico agudo, el aumento de los niveles AST normalmente persisten, debido a la mayor vida media de la AST mitocondrial y a la coexistencia de déficit de piridoxina en muchos pacientes. En esta paciente no se recoge el antecedente de ingestión de bebida alcohólicas. PERO en mi opinión no considero que esta sea la causa.
continua

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
OCTAVA ENTREGA
En el caso concreto de coexistencia de hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria (cirrosis biliar primaria con anticuerpos antimitocondriales negativos o hepatitis autoinmune/cirrosis biliar primaria), la presencia en nuestro caso de p-ANCAS positivos habla a favor de una hepatitis autoinmune exclusiva, pues la presencia de p-ANCAS positivo es relativamente rara en la cirrosis biliar primaria.

Por otro lado,las superposiciones entre hepatitis autoinmune y colangitis esclerosante primaria son bien reconocidas,sobretodo en la niñez; pero un score clínico de hepatitis autoinmune definitiva,como en nuestro caso, habla a favor de una hepatitis autoinmune exclusiva,pues,según Boberg, muy pocos pacientes con un síndrome de superposición de este tipo tienen combinaciones de estos hallazgos con suficiente severidad para calificarlos con un diagnóstico de hepatitis autoinmune definitiva.Además,la fosfatasa alcalina no está muy elevada en la colangitis esclerosante primaria,lo que no ocurrió en la primera consulta de nuestra paciente,en que su valor sobrepasó las 1500 unidades/litro.
Por eso es poco probable que nuestra paciente presente un síndrome de superposición.

En general,sinembargo, se admite que un síndrome de superposición se confirmaría con evidencia colangiográfica de colangitis esclerosante primaria y/o con evidencia de cambios histológicos de los ductos biliares intrahepáticos en la biopsia hepática,además de los hallazgos del laboratorio inmunológico propios de una hepatitis autoinmune,y que han sido ya analizados.

El resultado de la biopsia hepática postmortem de nuestra paciente es de suma importancia para establecer el diagnóstico definitivo.
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
SEPTIMA ENTREGA
Determinemos ahora si nuestra paciente tiene una hepatitis autoinmune tipo I o tipo II.
La hepatitis autoinmune de tipo I se caracteriza por la presencia de ANA positivo y de anticuerpos anti-músculo liso positivos; mientras la de tipo II se caracteriza por la presencia de anticuerpos antimicrosomales positivos. Por tanto, nuestra paciente podría presentar una hepatitis autoinmune de tipo I .
Aunque hay que recordar que la mayoría de féminas jóvenes con hepatitis autoinmune,que presentan enfermedad severa,son del tipo I, con tendencia a un desenlace fatal,como en nuestro caso, la utilidad clínica de esta clasificación de hepatitis autoinmune permanece aún incierta.
Pero,¿es posible que nuestra paciente tenga un síndrome de superposición?...
Analicemos: En otros desórdenes hepáticos, como en la cirrosis biliar primaria,la colangitis esclerosante primaria, las hepatitis víricas agudas o crónicas, la enfermedad de Wilson y la enfermedad hepática alcohólica,hay positividad de autoanticuerpos, elevación de IgG sérica y un hallazgo histológico de “interface de hepatitis”.
Además, puede haber superposición de síndromes como hepatitis autoinmune/cirrosis biliar primaria, o cirrosis biliar primaria con anticuerpos antimitocondriales negativos, o hepatitis autoinmune/colangitis esclerosante primaria. Estos tres síndromes tienen tres hallazgos comunes con la hepatitis autoinmune: IgG sérica elevada, ANA y/o anticuerpos anti-músculo liso positivos, y evidencia histológica de “interface de hepatitis”, que varía en severidad; pero difieren de la hepatitis autoinmune en la presencia o ausencia de positividad de anticuerpos antimitocondriales y en la presencia o no de lesión de los ductos biliares,que,de sí presentarse en la biopsia hepática, se confirmaría una cirrosis biliar primaria o una colangitis esclerosante primaria.
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dr. omar ceballos salguero   hace más de un año
para mi la paciente cruzaba una Ca pulmonar que produjo metástasis hepática donde se observa una lesión en lóbulo hepático derecho por la característica de la tac toraxica , asociado a perdida de peso, y todo la anterior se evidencio cuando se infecto el pulmón descompensado la y deteriorando su estado hasta la catástrofe clínica ya que su sistema inmunologico estaba debilitada o abolido por esta enfermedad crónica .

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
Corrección:
En el punto 7) de mi sexta entrega,debe constar: "No historia de administración de drogas hepatotóxicas: 1 punto".
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
SEXTA ENTREGA
2) HEPATITIS AUTOINMUNE:
De acuerdo con el Score Revisado del Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune, IAIHG, publicado en 1999, nuestra paciente tendría el siguiente puntaje:

1) Sexo femenino : 2 puntos.
2) Ratio ALT/AST menor de 1,5: 2 puntos.
3) Hipergamaglobulinemia moderada (1,5 a 2 veces
el valor normal): 2 puntos.
4)FAN positivo en 1/80, y anticuerpos antimúsculo
liso positivos: 2 puntos.
5)Anticuerpos antimitocondriales negativos:
0 puntos.
6)Marcadores virales negativos para hepatitis:
3 puntos.
7) Historia de administración de drogas hepatotó-
xicas: 1 punto.
8) Ingestión de alcohol promedio menor de 25 g/día: 2 puntos.
9) No hay datos de histología hepática:
0 puntos.
10) No presencia de otra enfermedad autoinmune: 0 puntos.
11) Positividad de otros autoanticuerpos (En nuestro
caso de p-ANCA): 2 puntos
TOTAL: 16 PUNTOS.

Como este score es mayor de 15 puntos, podríamos concluir que nuestra paciente clínicamente tiene una hepatitis autoinmune definitiva.
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dra. SANDRA CRISTINA OCHOA AGUILAR   hace más de un año
BUENAS NOCHES,PUES EXISTEN MUY POCOS ANTECEDENTES DE LA PACIENTE,HEREDOFAMILIARES,TOXICOMANIAS,OCUPACION,ETC,PERO ELCUADRO REFIERE UNA NEUMONIA BASAL DERECHA CON DERRAME PLEURAL Y EMPIEMA,PROBABLEMENETE POR LESION ONCOLOGICA PULMONAR Y SIN DESCARATAR PATOLOGIA AUTOINMUNE LE,POR ESTO LA IMPORTANCIA DE LOS ANTECEDENTES. GRACIAS.

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Dra. Melania del Rosario Cabrera Torres   hace más de un año
También deberíamos hacer el diferencial con enfermedades parasitarias, como la Esquistosomiasis, Fascioliasis o Clonorquiasis, pues afectan varios órganos sobre todo el hígado y conductos biliares. Eso no descarta que también la paciente tenga problema inmunológico. Los problemas parasitarios son tan frecuentes en los paises subdesarrollados y algunos muy letales.

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Dr. Claudio D. Perez Oliva   hace más de un año
Informe Clinico-Patologico YA !!!!

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Sr. Eduardo Lazaro Gonzalez Borrego   hace más de un año
CUANDO VA HA HABLAR EL PATÓLOGO QUE REALIZÓ LA AUTOPSIA, ME MUERO DE CURIOSIDAD!!!!!!!!

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Sr. pablo rafael sivila silva   hace más de un año
hola que tal me parece que el dx es neumonia basal derecha con derrame pleural y sx septico eso explicaria las alteraciones hepaticas y por ende daño renal lo que explica la anasarca gracias

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
QUINTA ENTREGA
1) CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
Es la enfermedad hepática autoinmune más común, que afecta a aproximadamente una por mil mujeres sobre los cuarenta años de edad.Esta entidad es una colangitis granulomatosa crónica asociada con anticuerpos antimitocondriales específicos de la subunidad E2 del complejo piruvato-deshidrogenasa,y hay una predisposición genética a élla. La cirrosis biliar primaria está significativamente asociada con variantes genéticas comunes en los loci del HLA de clase II, IL12A e IL12RB2.
Los linfocitos T CD4 positivos, en particular los “T helper”, están implicados en la patogénesis de esta enfermedad.
El paciente sintomático puede tener fatiga,prurito generalizado,ictericia marcada,hipertensión portal,osteoporosis,xantomas cutáneos,deficiencia de vitaminas grasas solubles y/o infecciones del tracto urinario asintomáticas recurrentes. Muchas enfermedades no hepáticas autoinmunes son descubiertas en asociación con cirrosis biliar primaria, y pueden caracterizar su presentación inicial.
Nuestra paciente podría tener dos características mencionadas: deficiencia de vitaminas grasas solubles,evidenciada en élla por un tiempo de protrombina prolongado en la segunda consulta, y una probable hipertensión portal,manifestada por la presencia de hepatomegalia,esplenomegalia y ascitis.Sinembargo,élla no presenta ictericia clínica,ni prurito,y sus anticuerpos antimitocondriales son negativos. Todo esto me hace suponer que paciente no tiene una cirrosis biliar primaria.
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dra. Luciana Prina Fleischmann   hace más de un año
LES + NAC CON EMPIEMA

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Sra. Gabriela Cedeño Mendoza   hace más de un año
No tengo mucha experiencia como medico, por que todavia soy estudiante, pero por lo que he leido en los textos esto podria ser:
TB
CA de pulmon
y podria tambien ser una Neumonia Neumococica.

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Dr. Daniel Castillo Beltran   hace más de un año
Las entidades que identifique son:

1. Neoplasia de Pulmón: a forma de presentación de una neumonía asociada a derrame transudativo. ( no encuentro un analizis histopatologico del liq. pleural)

2. Enfermedad autoinmune: Hepatitis autoinmune

3. Septicemia. Shock septico como causa de óbito

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Dr. Esteban Hugo Campitelli   hace más de un año
Estimados colegas, es bueno poder compartir y seguir aprendiendo con Uds.
Si bien faltan algunos datos para mi gusto diagnóstico, creo que la paciente presenta suficientes indicios, para sospechar una hepatopatía crónica, con un cuadro agudo infeccioso que fue el que desencadenó el deterioro general de su status clínico y su consecuente fallecimiento.
El laboratorio, en particular las enzimas, muestran u patrón crónico por´relación ASAT/ ALAT, no se menciona etilismo y la gamaglutamil está aceptable, así que sospecho no era un problema.
Hay un deterioro objetivable por la pérdida de 10 kg., si evaluamos su peso actual, probablemente halla tenido sobrepeso y probablemente esteatosis como otro factor causal de deterioro.
Lo reumatológico parece propio del Hígado y a juzgar por lo hallazgos en la segunda internación el pancreas de aspecto crónico podría orientarnos a una hepatopancreatopatía autoinmune.
Creo en definitiva que la patología de base ha sido una hepatitis/ pancreatitis autoinmune, que la llevó probablemente a la cirrosis y la infección de la comunidad con la agresividad propia del gérmen, sobre un estado clínico deteriorado por su hepato/ pancreatopatía crónica determinó su falta de consolidación y el desenlace final.
No me parece que las alteraciones de laboratorio de otros órganos sean vinculables a la patología crónica, sino a la evolución del evento agudo que motivó la primer internación.

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Dr. Cándido Elías Amador Fernández   hace más de un año
Interesante caso clínico; pero no para la paciente por su evolución final.
Esta paciente sin lugar a dudas de base tiene como han mencionados casi todos los colegas criterios de hepatitis autoinmune segun el Grupo de Estudio Internacional de Hepatitis autoinmune con un score > 15 puntos pretratamiento.
El comentario es ingresa inicialmente con datos de sepsis severa con bacteremia y abceso pulmonar en base derecha por Streptoccocos pneumoniae documentado. Mejora con ampicilina más sulbactam y colocación de tubo pleural. Pero con evidente datos clínicos, Bioquímicos e epidemiológicos de enfermedad autoinmune de base ( HAI ) Hepatitis autoinmune. Es fácil para nosotros usar el "RETROSCOPIO" y realizar el diagnóstico correcto en este caso al ver los datos e integrarlos en unos minutos pero el comentario fundamental es ¿Qué hubieramos realizado nosotros para evitar el fallecimiento de esta paciente?
1.) Reconocer que tenía una enfermedad autoinmune de base con francos datos de inmunosupresión.
2.) Ser más agresivo en el manejo del empiema es decir después de estabilizar a paciente en su primer ingreso y con el CAT de torax presentado, se hubiera beneficiad de toracotomia y decorticación para irradicar totalmente el foco séptico que la lleva finalmente a shock séptico y falla orgánica múltiple en su reingreso.
3.) Cofirmar el diagnóstico por la exclusión de otras causas de hepatopatía crónica y realizarle inicialmente biopsia hepática percutanea dirigida con USG luego de mejorar factores de coagulación dependiente de la gama carboxilación ( II, V, VII, IX y X )
4.) Después de corregido foco infeccioso iniciar por lo menos esteroides incialmente y luego dependiendo de su evolución inmunosupresores.
5.) Mejorar su status nutricional debido a su hipercatabolismo inicial contemplando su perfil hepático.
6.) Evitar que llegara a su reingreso debido a la alta mortalidad en esta fase terminal del shock séptico que es la falla orgánica múltiple (FOM) ocasionado por la progresión de su enfermedad de base y su estado de inmunosupresión.
7.) Finalmente como es dogma en medicina no egresar ninguna paciente en una situación no diagnósticada y no mejorada donde su vida tiene alta probabilidad de ser expuesta.

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Srta. Roxana Hernandez Flores   hace más de un año
Es una NAC basal derecha mas derrame pulmonar derecho con posible mal apego al Tx que complico a un empiema, provocando el shock septico. Los antecedentes de bajo peso hacen sospechar de probable neoplasia, mas en TC anexas no se distingue nada, una TC con contraste EV se apreciaria si existe una neoplasia.

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Dr. Claudio D. Perez Oliva   hace más de un año

Contexto Básico.
Es un cuadro clínico a dos tiempos.

1- Enfermedad crónica subyacente.
Inflamatoria ¿infecciosa o no infecciosa.? (explica fase subaguda)
2-Infección neumonica (explica la fase aguda), sobre neumopatia intersticial de base -imagen en vidrio esmerilado, atelectasia laminares-
- resumen:
Enfermedad sistemática inflamatoria complicada con infección respiratoria aguda por germen encapsulado.
Hipótesis:
-Artritis Reumatoide Forma Sistemática (Enf. de Still del Adulto)?
Justifica cuadro constitucional, neumonitis intersticial, visceromegalias, compromiso renal y serositis. (la glomerulopatia subyacente puede explicar vulnerabilidad a germen encapsulado)
-Lógico existen otras posibilidades. Pero no es la idea especular en esta tribuna, mas bien el juego del riesgo diagnostico:
otros: Endocarditis Bacteriana de curso subagudo?
-no encuentro el foco-
-Causa de muerte:
Shock Séptico?

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Dr. Hernan Gabriel Maisterra   hace más de un año
Por tratarse de una mujer jóven y por la mala evolución del proceso infeccioso a nivel respiratorio impera considerar una enfermedad de base que; por datos ed laboratorio como anemia ,eritro aumentada,transaminasas altas; y por presentar visceromegalia inclina a uno a pensar en procesos autoinmunes.
Hubiese sido imoportante contar con más datos de la anamnesis, cuestiones epidemiologicas, medio ambientales, laborales,adicciones, enfermedades de base, internaciones previas,antecedentes ginecológicos,etc... También considero que hubiese sido importante que las ecografías abdominales (2) informen la parte renal.
Parece claro que el evento que la llevo a la primera internación resolvió con antibioticoterapia y punción diagnóstica y terapeutica.Me quedo con el dx de neumonía complicada de etiología streptococcica. Y considero que esta afección intensificó la respuesta autoinmunitaria de base que llevo a la muerte a la paciente.

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Dr. Alain Hernandez Padron   hace más de un año
Después de leer este caso creo que puede ser una entidad sistémica LES ,TB ,linfoma o inmune que probocó una reacción en cadena de etidades hasta llegar a la parada cardiovascular .Este caso nos enceña que las efermedades no existen solo estan para organizar los síntomas y signos lo que existen son pacientes.
Saludos DR Alain.

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Dr. Juan Pablo Almeida Rueda   hace más de un año
El cuadro clínico inicial de lapaciente corresponde a una neumonía neumococica adquirida en la comunidad complicada con empiema. La recidiva de la misma nos puede hacer pensar en un proceso obstructivo bronquial por neoplasia . Los datos adicionales también nos impusan a pensar de una enfermedad autoinmiune de base , no se refiere en la historia sila paciente tenía diagnósticos adicionales con anterioridad y si estaba tomando alguna medicacióncomo inmunosupresores

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Dra. Nery Otero   hace más de un año
Enfermedad autoinmune de base
1ºinternación:neumonia de base pulmonar derecha con empiema
y las complicaciones de la enf autoinmune.
2º internacion: sepsis y falla multiorgánica que llevan al óbito.

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
CUARTA ENTREGA
Encontremos,entonces,causas de colestasis intrahepática con notable aumento de la fosfatasa alcalina,para realizar un diagnóstico diferencial de cada una de éllas:
1) Hepatopatías crónicas: Hepatitis autoinmune,colangitis esclerosante primaria,cirrosis biliar primaria,síndromes de superposición.
2) Enfermedades de depósito.
3) Enfermedades granulomatosas: tuberculosis,sarcoidosis.
4) Enfermedades infiltrativas: amiloidosis.
5) Enfermedades linfo-proliferativas.
6) Metástasis hepáticas.
7)Tóxicos: alcohol,antiepilépticos,trimetoprim-sulfametoxazol,amiodarona,estatinas,ampicilina,eritromicina,alfametil-dopa.
8)Enfermedades infecciosas hepáticas crónicas: Hepatitis B y C.

En nuestro caso se descartan causas tóxicas por no haber antecedentes de ingestión respectiva, y causas infecciosas,por la presencia de serologías negativas para hepatitis B o C.
La tuberculosis miliar no tiene un patrón radiológico visto en nuestra paciente.La sarcoidosis tiene otras manifestaciones clínicas en piel,SNC y periférico,ganglios,etc.,y otro cuadro radiológico pulmonar característico.
La amiloidosis,las enfermedades linfoproliferativas,las metástasis hepáticas y las enfermedades de depósito no darían las alteraciones del laboratorio inmunológico de nuestra paciente.
Realicemos,por tanto,un diagnóstico diferencial entre las hepatopatías crónicas.
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dra. Silvia Andersen   hace más de un año
FALTAN DATOS DE INTERROGATORIO, FUNDAMENTAL EN LA CONFECCION DE LA HISTORIA CLINICA. POR EJEMPLO, HABITOS EXOTOXICOS. SABEMOS QUE LAS ADICCIONES SON CAUSA DE ADELGAZAMIENTO, BRONCOASPIRACIÒN CON LA INFECCION QUE CORRESPONDE EN BASE DE PULMON, SIN DESCARTAR LA INMUNODEPRESION QUE COEXISTE. JUSTIFICA LA NO RESOLUCION, LA RECIDIVA AL NO CAMBIAR DE ESTILO DE VIDA, LA HEPATOMEGALIA.
TODO LO QUE LOS COLEGAS HAN PENSADO CON LOS POCOS DATOS DE INTERROGATORIO, PUEDE SER.

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Dr. Jose Luis Gonzalez Polar   hace más de un año
Un caso complicado pero lamentable por el fallecimiento de una paciente joven.
Que por el antecedente de baja de peso en 6 meses pienso que es portadora de una enfermedad crónica posiblemente infecciosa y que su primer ingreso lo hace por un cuadro de sepsis por empiema pleural que responde aparentemente a antibióticos por lo menos parcialmente. Hay leve incremento de la creatinina al inicio que corresponde a una azoemia prerrenal por la sepsis y presencia de proteinuria no nefrotica con cilindros granulosos podria deberse a una glomerulonefritis post infecciosa o mas alejado a una enfermedad sistemica autoinmune como LES sin embargo los titulos de ANA son muy bajos e inespecificos y no reune o por lo menos no se mencionan criterios como para pensar en esta dolencia, excepto el ser mujer joven como fue mencionado anteriormente.

Hay un compromiso hepatico a mi parecer mas agudo que cronico al ingreso justificado por la elevacion moderada de las enzimas hepaticas y la hipoalbuminemia que tambien puede explicarse por la malnutricion y el cuadro infeccioso de consumo de la paciente, pero la presencia de C4 bajo y Ac antimitocondriales hablarian de un componente de hepatitis cronica activa autoinmune.
Recordemos que la presencia de C3 y C4 bajos tambien puede encontrarse en EBSA por lo que no descartaria esta posibilidad aunque en el estudio cardiaco no hay alteraciones y no se mencionan antecedentes.
Creo que es importante ahondar en los antecedentes y podria mencionar que se trataria primero de una TBC de fondo, luego una EBSA y mas alejado una hepatitis cronica autoinmune con componente de alguna enfermedad del tejido conectivo complicada con una sepsis.

El último ingreso es el descenlace final de un cuadro de shock distributivo: septico de origen pulmonar o cardiaco? con compromiso multiorganico predominando la falla hepatica.

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Dr. Jaime Cortes Nuñez   hace más de un año
Hola, buenas noches, parece tratarse de una patología autoinmune, ignoro tratamiento entre la primera y segunda consulta, no creo carcinoma cómo causa de muerte y la infección pulmonar fué una complicación de patología primaria.
Gracias

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Dra. Clevy Daniela Fuentes   hace más de un año
¿Se realizó autopsia clínica de la paciente?
Dra Fuentes Clevy

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
TERCERA ENTREGA
Además, una hipoalbuminemia y una colinesterasa bajas indican que existe una enfermedad subyacente en nuestra paciente,con una evolución crónica,que no es compatible con el diagnóstico exclusivo de neumonía aguda.
Lo mismo puede decirse de la alteración del laboratorio inmunológico.
Por lo cual intentaré dar lineamientos para encontrar una patología subyacente.
En general,los procesos patológicos subyacentes a neumonías recidivantes implican una alteración de la inmunidad celular o humoral en el huésped,y abarcan procesos como VIH-SIDA, diferentes tipos de cáncer,patologías pulmonares,cardíacas y/o hepáticas,enfermedades linfoproliferativas,colagenopatías,alcoholismo,diabetes,malnutrición,alteración de la función esplénica.
1) Serología para VIH ha sido negativa en nuestra paciente.
2) No hay datos en la historia clínica que nos orienten a la presencia de un proceso pulmonar crónico como un EPOC,una fibrosis pulmonar,etc.
3) La presencia de un soplo cardíaco polifocal en nuestra paciente solamente es secundaria a su anemia,pues,aunque podrían haber signos de sobrecarga periférica de fluidos (crepitantes,hepatomegalia,ascitis,edema de miembros inferiores),su ECOCARDIACO fue normal.Por tanto,descarto una patología cardíaca subyacente.
4) La hepatopatía es un diagnóstico justificado por las razones ya señaladas en entregas anteriores. Pero,en este caso, ¿hay una lesión hepato-celular primaria,o una colestasis intrahepática primaria, o una colestasis extrahepática con compromiso hepato-celular secundario?... Analicemos: La paciente tiene un aumento de transaminasas al mismo tiempo que un aumento de la fosfatasa alcalina,lo cual nos permite concluir que en nuestra paciente hay una colestasis .Pero,¿ésta es intrahepática o extrahepática con compromiso hepato-celular secundario?... Aunque existe en nuestro caso un reporte de la existencia de colelitiasis,que podría sugerir una probable colestasis extrahepática concomitante,el ECO abdominal superior no nos ha informado sobre la presencia de una dilatación de la vía biliar externa (diámetro de colédoco superior a 7 mm.,por ejemplo),que comprobaría la presencia de colestasis extrahepática.Por tanto, clínicamente hay UNA COLESTASIS INTRAHEPATICA.
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dr. Alejandro Martinez Muñoz   hace más de un año
Caso de neumopatia de la comunidad con derrame paraneumonico que evoluciona mal a pesar de tto ATB y drenaje de colecciones en su momento. El tema es que se da en mujer joven y como suele pasar, las Enfermedades Autoinmunes estan a la orden del dia, comenzando con LES y todas las demas que uno les quiera agregar lamentablemente.
En este caso en puntual la ecuacion, me parece es:
Mujer en las que se descartan otras causas de hepatitis y nos dan titulos de algun autoanticuerpo es igual a HEPATITIS AUTOINMUNE. Cuyo tto son Esteriodes e Inmunosupresores.
Clinicamente las HAI son muy heterogeneas, puede cursar en forma asintomatica, sospechandose al detectar una elevacion de transaminasas o manifestarse de forma aguda y severa o a veces de forma fulminante, como seria este caso. A veces es clinicamente indistinguible de una hepatitis aguda virica , ademas puede presentar patron colestasico. Muy bueno el caso. Saludos desde Cordoba. Hospital Cordoba.

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Dr. Luis Eduardo De La Ossa angulo   hace más de un año
La paciente presenta varios diagnosticos donde una complica a las otras, creando un ciclo interminable
complicandola hasta llegar a su fallecimiento
1. enfermedad autoinmune no diagnosticada probable les, colangitis
2. Una insufuciencia cardiaca, posible estenosis aortica.
3. Neumonia basal derecha.
no se descarta un ca broncogenico
Faltan datos en la anamnesis y es su estilo de vida, datos de la vivienda, enfermos en su casa (personas con tosde mas de 15 dias ?), su alimentacion y nutricion, si fuma sus antecedentes familiares.

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Dra. Maria Susana Martin   hace más de un año
CREO QUE ESTA PTE. CURSABA UNA ENFERMEDAD DE BASE, DE CARACTERISTICAS AUTOINMUNE, NO DIAGNOSTICADA, Y QUE HIZO UNA INFECCIÒN NEUMOCÒCCICA AGUDA.
CREO QUE AL MOMENTO DE HACER DIAGNÒSTICO SE HIZO INCAPIÈ EN EL PROCESO AGUDO, Y NO SE TUVO EN CUENTA LA CRONICIDAD NO TRATADA DE LA PTE.

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Dra. Maria del Carmen Vidal y Benito   hace más de un año
Estimados colegas
Me parece que este caso clínico ejemplifica perfectamente el tipo de Medicina que hemos aprendido.
Se detallan los datos biológicos de una paciente sin que aparezca ningún elemento que nos permita personalizarla.
Sabemos que era mujer y que tenía 35 años.
No aparece el examen psiquiátrico.
No sabemos que conciencia de enfermedad tenía, (desde luego en la primera consulta), qué expectativas, qué preocupaciones y qué temores le generaba su situación. Si presentaba algún trastorno emocional reactivo a lo que le estaba ocurriendo. Qué significaba su enfermedad para ella y que estilos de afrontamiento había implementado como consecuencia .
No sabemos si estaba sola o acompañada, si tenía alguien que velara por ella y la ayudara en su situación.No sabemos nada de su comportamiento durante la internación y al alta. No sabemos qué pensó en ese mes en que estuvo externada, si tuvo miedo, si pensó que podía morirse, si cumplió con las indicaciones médicas, si tuvo dolor, si sufrió.
Uds me dirán que a los fines de diagnosticar la enfermedad, todo esto no importa, lo cual es cierto, La diferencia reside en que yo creo que ser médico es diagnosticar la enfermedad que padece la persona
Saludos a todos
Maria del Carmen Vidal y Benito

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Dra. Carolina Costa Calderon   hace más de un año
Creo que la paciente tuvo una neumonia neumococcica complicada con empiema en el contexto de una enfermedad cronica multiorgánica. Pienso en una enfermedad autoinmune en actividad, que puede ser LES.

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Dr. Héctor José Sánchez   hace más de un año
Según mi análisis, la paciente presentaba una comorbilidad previa por lo que se presentó una suceptibilidad especial a una bacteria capsulada como es el neumococo, que la llevó a un cuadro septico terminal con fallo multiorgánico. Viendo los antecedentes advertimos que registra perdida de peso desde los 6 meses previos. Creo que lo que nos queda por descubrir es cual es esa patologia previa. Analizando los datos de anemia, VSG muy elevada, la gammapatia oligoclonal de IgG e IgA que se realizó en el primer ingreso, la proteinuria no especificada registrada en todos sus análisis de orina, etc. insistiría en estudios para descartar Mieloma Multiple.

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Dr. Miguel Angel Abad Rodriguez   hace más de un año
primario: linfoma maligno de pulmon

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Dr. Juan Pedro Macaluso   hace más de un año
Respecto a la probable enfermedad de base de la paciente, se ha mencionado a probable lupus eritematoso sistémico. Es un diagnóstico a considerar en cualquier mujer joven con nefropatía y FAN positivos. Hubiera sido interesante saber si en el interrogatorio, en el examen clínico y en el laboratorio, podían reunirse criterios diagnósticos para LES. De lo que se desprende existen dos criterios, FAN positivos, y proteinuria. La anemia, no podemos contabilizarla como criterio ya que no hay evidencias de que sea hemolítica (LDH en niveles apenas elevados, bilirrubina indirecta normal, y no se detalla haptoglobina sérica, reticulocitos etc).
Hay elementos en la paciente, que no son muy prevalentes en LES, como la hepatoesplenomegalia, y el síndrome ascítico edematoso, a no ser este último en el contexto de síndrome nefrótico

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Dr. Juan Pedro Macaluso   hace más de un año

Pienso que la paciente tiene motivos suficientes para tener una VSG acelerada. La elevación de la VSG, es el producto de la pérdida de las cargas negativas de los eritrocitos, lo que hace que dejen de repelerse entre si, formando conglomerados que favorecen su más rápida precipitación. Las proteínas que más inciden en la pérdida de la carga eléctrica de los eritrocitos son fundamentalmente dos: el aumento del fibrinógeno y de las gama globulinas. El fibrinógeno es un reactante de fase aguda de síntesis hepática, y en este caso seguramente está aumentado por el cuadro séptico, y probablemente también por la enfermedad de base de la paciente. Las gamaglobulinas también están aumentadas tal cual se puede ver en el proteinograma.
Alguien hizo mención a la hipoalbuminemia. La misma, tiene generalmente uno de dos orígenes, o la disminución de la síntesis, o las pérdidas. Disminución de la síntesis se observa en la falta de aporte de proteínas y los consiguientes aminoácidos en la dieta, enfermedades crónicas, insuficiencia hepática, etc. Las pérdidas pueden ser principalmente a nivel urinario, o en el tubo digestivo (malabsorción).
En el caso de esta paciente, existen varios motivos para la hipoalbuminemia, la pérdida de 10 kg de peso en los últimos meses, probablemente una alimentación insuficiente que explica la pérdida ponderal, la presencia de una enfermedad crónica, y/o una hepatopatía crónica, y finalmente una nefropatía que cursa con proteinuria, no en rango nefrótico, aunque no se realizaron dosajes de proteínas en orina de 24 hs.

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Dr. Oscar Julio Osorio Becerra   hace más de un año
Sepsis severa de foco pulmonar por neumania grave de la comunidad por germen encapsulado en paciente con hepatopatia cronica de base probabemente hepatitis autoinmune y con asplenia asociada a esta ultima que predispone a la infección por estos germenes y explican lo severo y abrupto del cuadro clinico.

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Dr. Ricardo Skilton   hace más de un año
Paciente joven del sexo femenino que ingresa por 1ª vez a raíz de una neumonía basal derecha con empiema, sobre la base de una probable enfermedad del colágeno o tumoral maligna.
Buena respuesta inicial de su neumonía, con reingreso por cuadro séptico con compromiso orgánico multiple sobre la base de un cuadro neoplásico pulmonar (¿?) y/o enfermedad del colageno (¿?).-

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Dr. Victor Román Pimentel Quiroz   hace más de un año
Neumonía tuberculosa
+
TBC Miliar

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Dr. Ruben Enrique Flores Mamani   hace más de un año
Creo q si se realizaba otros tipos d estudios al 1er ingreso de la paciente se hubiera diagnosticado la enfermedad sub aguda de base..; lo cual me inclino por: LES, Hepatits autoinmune, CA de pulmon.
muy interesante el caso.....!

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Dra. Verónica Tamara Parrales Suárez   hace más de un año
Pienso que es un Neoplasia de Pulmón con Metástasis

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Dr. Rodrigo Nicolas Veller   hace más de un año
Endocarditis infecciosa

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Srta. Rocio Batle   hace más de un año
neumonía complicada derecha de origen neumocóccico. Cancer de pulmon.

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Dr. Lucio Enrique Cali   hace más de un año
Si tuviera un antecedente de asma podria ser un chug straus?, en verdad creo que se trata de algun tipo de vasculitis o bien LES con infección agregada y falla multiorgánica.

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Dr. Cesar Romero   hace más de un año
Dos datos no discutidos.
VSG persistentemente elevada ( muy elevada) descenso de peso.

Claramente hay enfermedad subaguda o cronica a la que se sobreagrega infeccion/sepsis.
LA enf subaguda no es cancer y esta relacionada con la inmunidad, consideraria las vasculitis ANCA p positivas que afectan pulmon (Panarteritis microscopica) y hubiera realizado un ecotransesofagico para descartar enfermedad valvular (endocarditis)

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
SEGUNDA ENTREGA
La misma paciente reingresa con un diagnóstico de shock (Hipotensión arterial,taquicardia,taquipnea,alteración de las funciones superiores) probablemente séptico (foco neumónico,por los hallazgos del examen físico: Disminución del murmullo vesicular en base derecha,crepitantes,leucocitosis con desviación izquierda,condensación parenquimatosa del lóbulo pulmonar inferior derecho,con broncograma aéreo y derrame pleural,hipoxemia).
Es decir,en el segundo ingreso hubo una neumonía severa de la comunidad,que podría ser definida con los siguientes criterios:
Frecuencia respiratoria mayor de 30 latidos por minuto,presión arterial sistólica menor de 90 mm de Hg.,presión arterial diastólica menor de 60 mm de Hg.,frecuencia cardíaca de 130 latidos por minuto,alteración del estado mental,uremia mayor de 70 mg/dl,shock séptico,necesidad de ventilación mecánica.
Todo lo cual sugiere que la paciente debe ser manejada en una Unidad de Terapia Intensiva,como se lo hizo.
Llaman la atención,sin embargo,varios hechos de la historia clínica,que no pueden ser explicados por la presencia exclusiva de una neumonía aguda:
1)Pérdida de peso de 6 kg. en los últimos seis meses.
2)Edema de miembros inferiores,bilateral,con valores de creatinina sérica normales en los dos ingresos, con hipoalbuminemia no severa y con un ECOCARDIACO normal.
3)Anemia moderada.
4)Hepatopatía, caracterizada por hepatomegalia,hiperbilirrubinemia e hipertransaminasemia, tiempo de protrombina prolongado en el segundo ingreso.
5)Acidosis metabólica encontrada en la gasometría arterial,que no es propia de un proceso neumónico agudo, y que se hubo presentado incluso en el primer ingreso,en que paciente no tuvo un diagnóstico de shock.
6)Matidez desplazable en hipogastrio y fosas ilíacas,que se correlaciona con el hallazgo de ascitis de la TAC abdominal.
Estos factores,aunados al hecho de que paciente tuvo dos procesos infecciosos neumónicos con intervalo de apenas un mes,uno de los cuales fue ocasionado por neumococo,nos sugieren que paciente tiene un estado inmunocomprometido por una comorbilidad de base,que es necesario dilucidar en las siguientes entregas.
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dr. Julio Armando Varela   hace más de un año
LES-Sme HepatoRenal-Neumonia con Derrame Paraneumonico c/Insuf. Resp. AGUDA-.....Falla Multiorganica.

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Dra. Monica Vivas   hace más de un año
A mi parecer, la paciente presentó en su primera internación una Neumonia neumoccocica de base derecha, con derrame pleural, el que evolucionó favorablemente, pero lamentablemente presentaba otra patología de base , la que no fue investigada a tiempo lo que hizo que presentara pronto su descompensación, ( LES quizas) llegando en la segunda oportunidad con Neumonia severa, hepatitis autoinmune?? y shock séptico que causara el fallo multiorganico.....
Un caso muy interesante..gracias

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Dr. Haroldo Nicolas Capelli   hace más de un año
mesotelioma de pleura

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Dra. Katerine Diaz Santiago   hace más de un año
La pte presento cuadro clinico y paraclinico compatible con neumonia bacteriana complicada con empiema posiblemente secundario a ca broncogenico, pero no hay que descartar una TBC o proceso autoinmune como un LES.

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Dr. victor hugo Falcon Arias   hace más de un año
enfermedades de base : lupus + hepatitis autoinmune , que despues se acentuaron.
Comorbilidad , infeccion neumococia /CURBS65 =4) mas empiema recurrente , pero lamentablemente existian dos enfemerdades de base .
Causa de muerte : hepatitis autoinmune , lupus , schock septico .
A mi razon no es tuberculosis porque se resolvio con betalactamicos ademas el patron en TBC es heterogeneo , disperso , predomino lobulos superiores y no localizado en un lobulo como en este caso .
Preguntas : si era CA donde estan las linfoadenopatias locales u las metastasis a organos cercanos .
¿Causa de la hepatopatia?.porque no se investigo en la 1° internacion
¿porque no se pidio ANTI DNA?
¿ que explicacion encontraron con ANCA , ANA +)
El complemento bajo de 1° internacion puede explicarse por la infeccion pero para un CURBS de =2
exitira la sufiente relacion .
Es un caso interesante , muchas gracias.

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Dra. Cynthia Yunuen Mandujano Resendis   hace más de un año
Por los datos clinico y de laboratorio la paciente tuvo una neumonia severa complicada con empieza que por el mismo cuadro pudo haber originado una insuficiencia cardiaca, la cual a pesar de que el cuadro infeccioso cedio pudo seguir evolucionando deteriorando a la paciente y presentado otro cuadro mas grave y por lo tanto dar falla sistemica aguda

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Dr. Enrique Collazos Rodriguez   hace más de un año
Neumonía tuberculosa
con compromiso hepático y renal

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Dr. Juan Pedro Macaluso   hace más de un año
Existe un dato que no se repitió y que es la hipoclompementemia (C3 Y C4 bajos), la cual puede ser de origen primaria o secundaria (lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis membranoproliferativa hipocomplementémica, etc). Sin embargo, por lo que se desprende de la historia, no pareciera reunir criterios de LES, y si bien el sedimento presenta algunos cilindros granulosos escasos, proteinuria de 1,2 grs, no impresiona como GNF en actividad clínica. La función renal está conservada.
No sé como interpretar la imagen heterogénea pancreática, así como la dilatación del Wirsung, pero en el contexto de esta paciente con probable hepatitis autoinmune, habría al menos que considerar colangitis esclerosante secundaria, sobre todo por un aumento marcado de la FAL en uno de los laboratorios.
En definitiva, esta paciente parece tener una hepatopatía crónica, probable hepatitis autoinmune, con descompensación ascítico edematosa, y finalmente hemorrágica, con alteraciones en el coagulograma. Esta patología de base podría ser una explicación de la mala evolución clínica


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Dr. Juan Pedro Macaluso   hace más de un año
En la primera internación, la paciente presentó documentación bacteriológica de neumonía complicada por empiema de origen neumocóccico, ya que se obtuvo rescate del germen tanto de esputo, líquido pleural como en los hemocultivos realizados.
La segunda internación, la paciente presenta sintomatología respiratoria en la misma base pulmonar derecha, donde en la tomografía se observa una condensación con broncograma aéreo, lo que es sugestivo de recidiva del proceso infeccioso. En esta oportunidad, la paciente se reinternó con un cuadro más severo de compromiso general, hipotensa, febril, taquicárdica, en el contexto de coagulopatía, trastornos del sensorio, evolucionando al óbito.
Creo que debemos evaluar si esta paciente presentaba de base, alguna condición patológica, que condicionara una tan mala evolución de su proceso infeccioso. Hay algunos elementos que hacen pensar que sí.
Desde el punto de vista clínico, la paciente había perdido 10 kg de peso en los últimos 6 meses, y presentaba una hepatoesplenomegalia que no pueden ser atribuidos al proceso infeccioso último.
Desde el punto de vista del laboratorio inicial, presenta algunos elementos de importancia como son anemia moderada, e hipoalbuminemia, que hablan de un proceso al menos subagudo. Los valores nitrogenados elevados al ingreso impresionan como de origen prerrenal por su alto cociente urea/creatinia (82), y la corrección con la expansión durante la internación. Son interesantes las alteraciones del hepatograma consistentes en aumento de aminotransferasas a predominio de AST (por 3 o 4) asociados a FAL moderadamente elevadas e hiperbilirrubinemia directa. Esto, en el contexto de hipergamaglobulinemia, con FAN positivos, y anticuerpos anti músculo liso en una mujer joven con hepatoesplenomegalia, debe hacernos pensar en HEPATITIS AUTOINMUNE, independientemente que los anticuerpos antiactina sean negativos.

CONTINÚA

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Dr. Luis Fernando Meneses Teràn   hace más de un año
PRIMERA ENTREGA
Por la presencia de expectoración,disnea,dolor torácico,tos, taquipnea, matidez basal torácica derecha, disminución del murmullo vesicular en base derecha, opacidad basal derecha en la Rx de tórax, indudablemente el diagnóstico de la consulta No. 1 es una neumonía aguda comunitaria con un índice de Curb de dos puntos,dados por: Urea alta y frecuencia respiratoria mayor de treinta por minuto.Además hay un derrame pleural paraneumónico , que complicó con un empiema,ocasionado por estreptococo pneumoniae (neumococo).Por tanto, la mortalidad de la causa subyacente de la consulta No. 1 es de 6,8 % y la recomendación sería una corta hospitalización (de acuerdo a un índice de Curb de dos puntos).
Sin embargo,si analizamos la severidad de la neumonía comunitaria de nuestra paciente de la consulta No. 1 según la clasificación de Fine, tendremos:
1) Mujer de 34 años: 24 puntos.
2) Hepatopatía (Hepatomegalia,bilirrubinasy transaminasas altas,
hipoalbuminemia): 20 puntos
3) Frecuencia respiratoria mayor de 30: 20 puntos
4) pH arterial menor de 7,35: 30 puntos
5) BUN mayor de 30 mg/dl: 20 puntos
6) Hematocrito menor de 30 %: 10 puntos
7) Saturación de oxígeno menor del 90 %: 10 puntos
TOTAL: 134 puntos
Que colocaría al paciente en estrato de riesgo V,con una mortalidad de 29,2 %.
La diferencia pronóstica significativa entre las dos escalas en la consulta No. 1 viene dada porque en la escala de Fine hemos considerado que el paciente es portador de una hepatopatía por las características clínicas y de laboratorio mencionadas en 3).
Dr. Fernando Meneses Terán
QUITO-ECUADOR

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Dr. José Enrique Ortiz Piñeda   hace más de un año
Por la clínica del paciente:
-Expectoración muco-purulenta
-Disnea
-Punta de costado
-Fiebre
-Esputo hemoptoico(1 ocasión)
-Vibraciones vocales disminuidas en base derecha
-Matidez en base derecha
-Pérdida de peso(10 kg en 6 meses)
ID:Neumonía Pulmón derecho + Neoplasia de Pulmón
Recordemos que una de las características de el cáncer de Pulmón son las neumonías a repetición.
Los demás trastornos se pueden justificar quizás por metástasis a pleura e Hígado, alterando de esta forma el metabolismo de las proteínas y la coagulación.
No debemos dejar de pensar también en una TB diseminada.
Y también en tumor de Pancoast metastizado.

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Dr. David Aurelio Huisa Loayza   hace más de un año
proceso autoinmune sistemico de fondo, descmpesado por una neumonia complicada.
Puede ser lupus de fondo o granulomatosis de wegener

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Dra. Margarita Lucia de la Soledad Acosta Hilario   hace más de un año
POR LOS SINTOMAS Y ESTUDIOS DE GABINETE ASI COMO DE LABORATORIO ME SUGIEREN UNA NEUMONIA COMPLICADA, POR LA GRAN PERDIDA DE PESO SE ASOCIA A UN CANCER DE PULMON COMO DESENCADENANTE DE LA NEUMONIA Y DETERIOR DEL PACIENTE.

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Sr. Eduardo Lazaro Gonzalez Borrego   hace más de un año
Yo particularmente pienso en una proceso oncoproliferativo de pulmón que como todos conocemos tiene multiples maneras de presentación además no me constatan donde era el soplo, necesito saber si podía presentar algún tipo de daño en alguna valvula para así poder descartar una insuficiencia cardíaca descompensada, la cual lleva al cuadro antes mencionado, me cuesta trabajo trabajar con esos valores de labolatorio pues no utilizamos ese tipo de reactivos aquí y los valores son distintos.
Resumen Proceso Onco de Pulmón o IC descompensada secundaria a? ??

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Dra. Daniela Capolongo   hace más de un año
datos clinicos como las alteraciones enzimaticas hepaticas, la LDH aumentada la creatinemia y urea elevadas pienso que estaba en una lsion importantes de higado y riñon,el pulmon con un foco de infeccion fue desencadenante de un proceso cronico, pude ser lupus.

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Dra. Vilma Estela Rhein   hace más de un año
me impresiona una hemosiderosis pulmonar con un compromiso inmunologico asociado,que explicaria los cuadros de anemia brusca y sepsis asociadas,caso interesante.vilma rhein

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Srta. Oriani Andreina Moreno Avila   hace más de un año
pienso que la paciente tenia una enfermedad autoinmune, como la hepatitis auinmune lo que explica las alteracines enzimaticas, y de la coagulacion , e incluso explica un fallo renal causado por el sindrome hepato renal ;o el lupus eritematoso sistemico por la disminucion del complemento, la alteraciones renales etc.. , que se le complico con una neumonia bacteriana, procandole una descompensación llevandola asi quizas a una arritmia mortal causandole el paro cardiorrespiratorio.

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Srta. Oriani Andreina Moreno Avila   hace más de un año
s

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Dr. jesus hernandez navarro   hace más de un año
datos clinicos de
neumonia basal
abceso pulmionar
cancer pulmonar
datos de importancia alteracion resp perdida de peso
hb baja alteracion de gasometria cultiv o fe derrame patologico
amenrita hsopitalizacion
att dr hernandez navarro

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Dr. jesus hernandez navarro   hace más de un año
por los datos clinicos rx laboratorio
podemos pensar en neumonia basal derecha abceso ´pulmonar cancer ´pulmonar
lo que manad en este xaso es los datos de p respíratorio
sx febril ´perdida de peso importante lo q


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Dr. Marcos Gabriel Ber   hace más de un año
Caso muy interesante y lamentablemente desgraciado y letal para la paciente. Me parece que el evento inicial es una grave neumonía neumocóccica con empiema, en el contexto de una enfermedad crónica sistémica, que bien podría ser un LES con compromiso multiorgánico, sobretodo renal. Superada la infección con los ATB y drenaje pleural, la enf de base sigue su curso natural, y 1 mes después llega a la atención médica demasiado tarde, con un shock séptico a probable foco respiratorio y falla multiorgánica que es la causa de muerte.

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