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20 SEP 10 | Conceptos Actuales
La enfermedad periodontal como factor de riesgo para el padecimiento cardiovascular
La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de muerte en los países desarrollados y ha sido relacionada con las afecciones periodontales.

Javier Martínez Téllez; Odontólogo egresado de la Universidad Central de Venezuela
Revista NAcional de Odontología Mexico
Año 1/ Vol. I/ 2009
 
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Desarrollo
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Desarrollo

Resumen

La enfermedad cardiovascular es una de las principales causas de muerte en los países desarrollados y ha sido relacionada con las afecciones periodontales. Diversos estudios sugieren que el trastorno periodontal está vinculado al padecimiento cardiovascular y cerebrovascular, ya que las bacterias periodontopatógenas, endotoxinas y citoquinas proinflamatorias, producto de esta enfermedad, contribuyen al proceso de aterogénesis. Cuando existe infección e inflamación, algunas personas presentan una respuesta inmune exagerada y se observan aumentados algunos marcadores sistémicos que pueden incrementar el riesgo de sufrir arteriosclerosis.

La enfermedad periodontal y su relación con los padecimientos cardíacos

Durante las últimas décadas, diversos estudios han demostrado la relación que existe entre las infecciones bucales y los padecimientos sistémicos. Por ejemplo, se han realizado muchas investigaciones acerca de la diabetes y su vínculo con ciertas afecciones bucales. Según la Organización Mundial de la Salud, para el año de 1995, 20% de todos los decesos a nivel mundial era causado por trastornos cardiovasculares. En la actualidad este porcentaje se ha elevado a 29%. Dada la alta prevalencia de estas afecciones, es interesante conocer si existe o no correlación entre algunas lesiones bucales y posibles alteraciones del sistema cardiovascular.

Existen factores de riesgo para el establecimiento de la enfermedad cardiovascular; los más destacados son hipertensión, hipercolesterolemia, fumar, diabetes y obesidad. Posiblemente, el más importante es la predisposición genética individual para el establecimiento de dicho padecimiento.

Uno de los principales componentes de las afecciones del sistema cardiovascular es la arteriosclerosis, la cual constituye una alteración progresiva responsable de la morbilidad y mortalidad por padecimientos cardiovasculares y cerebro vasculares. Este trastorno involucra la túnica muscular de las arterias de mediano y gran calibre y puede conducir a la aparición de lesiones isquémicas del corazón y el cerebro. En los pacientes con enfermedad cardiovascular existe un daño al endotelio seguido por la formación del ateroma, lo que provoca una acumulación de lípidos y proliferación celular. Dichos lípidos son, en su mayoría, de baja densidad (LDL) debido a que poseen un alto contenido de colesterol.

Los lipopolisacáridos incrementan la agregación plaquetaria y la adhesión de los monocitos e interfieren con el metabolismo del colesterol; el HDL es considerado antiaterogénico, ya que neutraliza los lipopolisacáridos circulantes y evita la oxidación del LDL. Durante las infecciones crónicas aumenta el catabolismo de la HDL, la cual baja sus niveles séricos. Recordemos que el endotelio en situación de normalidad no permite la adhesión de leucocitos y otras células, pero cuando tiene lugar el daño inicial al endotelio, las células de este tejido expresan las moléculas de adhesión, que propician la adhesión de los leucocitos. Estas moléculas son llamadas VCAM e ICAM (por sus siglas en inglés, Vascular Cell Adhesion Molecules e Intracelular Adhesion Molecules, respectivamente).

Según Mattila y sus colaboradores, citados por Haraszthy, los individuos con enfermedad periodontal tienen mayor riesgo de sufrir padecimientos cardiovasculares. La enfermedad periodontal es una infección crónica que puede alterar el desarrollo y la progresión de la formación de los ateromas; las infecciones crónicas como la periodontitis promueven indirectamente la arteriosclerosis mediante la estimulación de citoquinas. Algunas citoquinas son generadas por el organismo como respuesta a las bacterias periodontales y sus productos pueden estimular la capa muscular del vaso, propiciando fenómenos protrombóticos y activando a los monocitos. Si el ateroma sigue creciendo, puede causar oclusión de las arterias coronarias y conllevar a una isquemia del miocardio y ataque al corazón. Ammar, en 2003, relacionó la enfermedad periodontal con la disfunción endotelial y observó que la vasodilatación y el comportamiento del endotelio eran alterados por la inflamación.

Se ha demostrado que el vínculo entre la enfermedad periodontal y los padecimientos cardiovasculares puede explicarse por dos mecanismos biológicos: a) las bacterias provenientes del periodonto pueden entrar en la circulación y contribuir directamente en la formación del proceso ateromatoso-trombótico y b) los factores sistémicos alteran los procesos inmunoinflamatorios que envuelven tanto a la enfermedad periodontal como a la cardiovascular.

Existe evidencia de que la P gingivalis es capaz de adherirse e invadir las células endoteliales. En estudios con animales, produjo arteriosclerosis en aquellos con hipercolesterolemia, lo cual soporta la hipótesis de que la P gingivalis está involucrada en la génesis del ateroma. Las bacterias también pueden dañar indirectamente al endotelio debido a la liberación directa de lipopolisacáridos o endotoxinas a la circulación. Otro dato interesante es el hallazgo –en estudios con animales– del Streptococcus sanguis, el cual forma parte de la flora bucal e induce la agregación plaquetaria; este proceso se encuentra relacionado con la formación del ateroma.

Haraszthy y colaboradores, citados por Rose, estudiaron 50 ateromas. Setenta y dos por ciento contenía bacterias y 44% por lo menos una especie de patógeno periodontal como P gingivalis, P intermedia, B forsythus y A actinomicetemcomitans. Una investigación reciente detectó que 37% de los ateromas contenía H pylory. La infección periodontal puede resultar en bacteriemias que estimulan al hospedero para producir TNF y IL-6, que a la vez estimulan al hígado para generar proteína C reactiva. Todos estos factores hacen que el ateroma sea más inestable. Los niveles elevados de proteína C reactiva se encuentran relacionados con el aumento del riesgo a padecer eventos cardiovasculares, y en pacientes que presentan infarto al miocardio empeora el pronóstico. Tanto los microorganismos como sus productos producen IL-6 y CRP, que entran a la circulación y contribuyen al desarrollo de los ateromas. Los niveles séricos de CRP e IL-6 se reducen de manera significativa con el tratamiento periodontal. Los niveles de CRP séricos están directamente vinculados con la severidad de la enfermedad periodontal, es decir, mientras más severa sea la enfermedad periodontal, más elevados son los valores de CRP séricos.

El tratamiento periodontal induce una respuesta aguda en la cual se incrementan los niveles plasmáticos de s-ES y v-WF:AG. Se observa también un aumento de la IL1 y TNF; estos niveles tienen un pico superior a las seis horas, luego van bajando los niveles hasta 24 horas después del tratamiento.

Investigaciones recientes indican que la infección con diversos microorganismos como virus y Chlamydia pneumoniae representa un factor independiente para el establecimiento de la enfermedad coronaria. De hecho, la administración de antibióticos disminuye significantemente la prevalencia de ataques sistémicos. Algunos autores opinan que es posible que las bacterias estén simplemente incorporadas al ateroma sin jugar un papel en la aterogénesis, aunque también puede ser que las bacterias periodontopatógenas y sus componentes promuevan el desarrollo de ateromas.

Conclusiones

• La enfermedad periodontal puede estar relacionada con la enfermedad cardíaca, ya que la boca no es un ente aislado de los otros órganos y sistemas.

• El factor de riesgo más importante para el desarrollo de enfermedades cardíacas es el genético.

• El daño producido por las bacterias puede ser directo o indirecto; el segundo se encuentra vinculado con el factor genético, ya que hay personas que poseen una predisposición genética para tener una respuesta inmune exagerada y una mayor produción de citoquinas inflamatorias.

• La P gingivalis es capaz de invadir intracelularmente las células endoteliales, con lo cual produce un daño directo y evade la respuesta inmune del hospedero.


 
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