Jarabe de maíz de alta fructosa y su relación con la obesidad - Artículos - IntraMed
   
Alteraciones metabólicas | 12 OCT 10

Jarabe de maíz de alta fructosa y su relación con la obesidad

Debido a la necesidad de obtener sustancias de bajo costo y alto rendimiento, se ha convertido en el endulzante calórico más ampliamente utilizado, desplazando a la sacarosa.
6
14
Autor: Dr. Jorge Hugo Kasangian Fuente: Artículo Original 

Introducción

La occidentalización de la dieta introdujo en los alimentos distintas sustancias como el  Jarabe de Maíz de Alta Fructosa (JMAF o su sigla en inglés HFCS, High Fructose Corn Syrup), que  es señalado por diversos artículos como uno de los responsables de las alteraciones metabólicas que se observan en la obesidad.

Debido a la necesidad de obtener sustancias de bajo costo y alto rendimiento, se ha convertido en el endulzante calórico más ampliamente utilizado, desplazando a la sacarosa desde 1970.

Estos trabajos muestran que la ingesta de importantes cantidades de JMAF por  períodos prolongados, comparado con otros endulzantes como la sacarosa, alteran  los niveles de secreción de insulina y leptina, como así también produce una menor supresión de grelina y un marcado aumento de los triglicéridos posprandiales.

Además, induce a la resistencia insulínica observada en ratas. Esta presentación intenta reunir los datos obtenidos por los distintos autores, analizando los efectos del JMAF en el metabolismo. Como así también propiciar una discusión, que introduzca otros puntos de vista en el desarrollo de una patología que sigue en aumento.

Desarrollo

1.- Obtención: El JAMF es un producto obtenido de la molienda húmeda del grano de maíz por medio de una triple hidrólisis ácida del almidón, por la acción de la enzima glucosa isomerasa. Así se obtiene el JMAF 42 y por medio de un intercambio iónico el de 55. 1

Existen dos tipos de JMAF, de acuerdo al contenido de fructosa: el JMAF42 y el JMAF 55.El  JMAF 42 contiene un 42% de fructosa,  53% de glucosa  y un 5% de otros azúcares como Maltosa. Dextrosa, etc.2  El JMAF 55 contiene un 55% de fructosa, 41% de glucosa y un 4% de otros azúcares. Ambos pueden contener hasta un 20% de agua.

A través de los años el JMAF 55 fue desplazando al JMAF 42. La utilización de este último era casi del  100% en 1970; en 1980 70%  de  JMAF 42  hasta alcanzar en el año 2000 un 39% del JMAF 42 y 61% de JMAF 55. 6  13

Es un jarabe muy dulce. Si consideramos el poder  endulzante de la sacarosa como 100, el de la fructosa es de 170, llegamos así a que el JMAF 55 tiene un poder endulzante de 130 mientras que el de la glucosa es de 74. Es un producto transparente y líquido, que permite alcanzar notables propiedades de pureza. 1

2.-JMAF. Evolución de su utilización: Hasta 1970 el uso de JMAF en EEUU, representaba menos del 1 % del total de los endulzantes calóricos disponibles.Esta proporción dio un importante salto hasta alcanzar el 42% hacia el año 2000. Según Elliot y col. el consumo diario en EEUU se incrementó un 26 % entre 1970 y 1997, de 64g/ día a 81g/día. 6 Aproximadamente en ese  lapso el consumo anual per cápita creció un 1000%.  En ese mismo período se observó una disminución del consumo de sacarosa cercano al 50%. 6

 En 1998 en Argentina, el consumo aparente de edulcorantes de maíz alcanzó los 14 kg./hab/año. Esta cifra representa el 20% del consumo total de edulcorantes, medidos en equivalente azúcar. La distribución de la demanda fue 92% industria  y 8% mayorista.1   Al momento de esta revisión no contamos con datos actualizados de nuestro país.

Estos incrementos siguen la tendencia del crecimiento de la incidencia de la obesidad y aunque no se los puede científicamente relacionar en forma directa, es según Elliot y Bray, altamente sugestiva. (Fig. 1) 2- 6

3.-Metabolismo de la fructosa:
  La fructosa administrada por vía oral como monosacárido (MS) o libre se absorbe completamente en el intestino delgado, llega al hígado por la circulación portal. En este punto se comprueba una rápida y mayor elevación de los niveles de fructosa  en sangre que cuando se administra la misma cantidad  como  MS, parte de un disacárido (DS). Esto probablemente se deba a una menor velocidad de absorción cuando es administrado como MS parte de DS, que es regulado en las vellosidades intestinales por acción de las disacaridasas 2- 6. Luego es transportada al espacio intracelular por medio de una proteína transportadora  llamada GLUT 5.Ésta no depende su actividad de la insulina. Una vez en el interior de la célula es fosforilada a fructosa 1 fosfato, por acción de la  fructoquinasa (FK), para luego transformarse en Gliceraldehido y Dihidroxiacetonafosfato.

El Gliceraldehido  toma la ruta de la Glucólisis dando lugar como productos finales al  Piruvato, Lactato y Acetil Co A, este último se convierte en citrato y libera ATP y CO2. Tanto el ATP como el Citrato actúan ejerciendo un feedback negativo sobre la Fosfofructoquinasa (FFK), controlando de esta manera la vía glucolítica. En cambio en la vía de la Fructosa, la FK  no posee mecanismos regulatorios, por lo que la acumulación de las triosas sigue la vía de la síntesis de Acilglicerol al igual que el Acetil COA  brindando los átomos de carbono para la síntesis de Fosfolípidos y Triglicéridos.6 - 10- 17 (fig. 3).

En resumen  mientras que el metabolismo de la glucosa posee un autocontrol mediante el feedback negativo de la enzima moduladora, la FFK, la vía de la fructosa, carente de inhibición, se constituye en una fuente de átomos de carbono para la síntesis de Triglicéridos 6-8-9. 
 
4.-JMAF y las señales que intervienen en la regulación del balance energético: La glucosa y la fructosa estimulan la liberación de insulina tras la ingesta. Los niveles séricos postprandiales de esta hormona son un 50% inferior cuando se administra fructosa que cuando se administra glucosa, presumiblemente por la presencia de bajos niveles de GLUT 5  en las células beta del páncreas 17 - 10- 15. Por consiguiente, tras la ingestión de grandes cantidades de fructosa, la  menor elevación de los niveles de insulina plasmática postprandial 8- 9  trae aparejado la liberación de niveles mucho más bajos de leptina dependiente de la insulina. En conclusión: la ingesta de grandes cantidades de fructosa, produce una menor inhibición del apetito con el consiguiente aumento de la ingesta.  Además a diferencia de la glucosa, la fructosa, no atraviesa la barrera hemato-encefálica, por lo que tampoco ejerce un efecto inhibidor del apetito en el SNC, en forma directa.2- 9- 6- 13- 17

Este efecto de la fructosa  no sería importante si los niveles consumidos son bajos, como la fructosa libre, presente en las frutas.

La grelina es un péptido que se eleva con la hipoglucemia preprandial y disminuye rápidamente con la ingestión de glucosa. No se observa la misma supresión tras la ingestión prolongada de altas dosis de fructosa.17

Como vimos anteriormente el metabolismo de la fructosa aporta átomos de carbono para la síntesis de AGL y provoca un considerable aumento de VLDL-triglicéridos posprandiales , por lo que es un potente estímulo de la lipogénesis de novo en el hígado por lo que algunos autores lo consideran al menos corresponsable de la esteatosis hepática no alcohólica, que se observa en la obesidad y probablemente del desarrollo de enfermedad cardiovascular por el estímulo de la aterogénesis.7- 2- 13- 15- 

Estudios en ratas demuestran que las dietas ricas en fructosa, durante 4 semanas, pueden dañar el receptor de la insulina, por  una alteración en la fosforilación de la tirosina en el hepatocito.10 -5

Hay autores que asocian la ingestión de grandes cantidades de fructosa a una elevación del Ácido úrico en sangre.20- 7

Sin embargo el consumo de pequeñas cantidades de fructosa (probablemente como MS) estimula la   glucogenogénesis en hígado lo que reduce la glucemia en pacientes con diabetes tipo II.  4- 19

5.-Alimentos y bebidas en donde encontramos el JMAF: Se encuentra presente en casi todos los alimentos y bebidas que tienen endulzantes calóricos agregados. Gaseosas, jugos artificiales, jugos de frutas endulzados artificialmente, confituras, postres, yogurts saborizados, y en la gran mayoría de productos horneados y panificados, como así también en mermeladas y jaleas.1- 2-4- 12

En USA encontramos JMAF en los 2/3 de las bebidas azucaradas y en la mayoría de los productos industrializados y no siempre se puede ver su presencia en las etiquetas de referencia, ya que muchas veces figura como carbohidratos autorizados.

En la argentina el JMAF se encuentra presente en el 90% de las bebidas sin alcohol y en el 10 % de los aperitivos.1

Además según un informe del año 2002, la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca, y Alimentación de la Nación recomienda para el sector de apicultura, la utilización de JMAF como alimento para las colmenas, dado que por su bajo costo, induce a mayor actividad de las abejas dentro de la colmena y una mayor producción de miel.1

Conclusión

Hemos visto cómo el aumento del consumo de JMAF, guarda una estrecha relación con la incidencia  de obesidad siguiendo casi dos curvas paralelas. Sin embargo no podemos establecer una relación causa -efecto directo entre ambas.2

Es contundente, el dramático aumento del consumo de JMAF  en casi todos los alimentos industrializados de la dieta occidental, sobre todo en las bebidas sin alcohol, siendo cada vez mayor la utilización del JMAF 55 y una drástica reducción del consumo y utilización del azúcar de caña de hasta un 50%.Como así también el aumento de mayor cantidad  de calorías totales hacia el 2000 donde el 42% del total de calorías consumidas en productos edulcorados provienen del JMAF.

Conocemos los beneficios en cuanto a costos y manipulación en la industria del JMAF.

También hemos visto según los resultados de los diversos autores citados las diferencias metabólicas entre la glucosa, la fructosa como MS parte, y de la fructosa libre, y la que forma parte del JMAF.

Sabemos que  la fructosa  induce la secreción de  niveles más bajos de insulina, al igual que de leptina. Y no disminuye los niveles de grelina post ingesta, como así también se demostró que no atraviesa la BHE  por lo que no ejerce ninguna acción directa en el control del apetito sobre el SNC. Además produce niveles más elevados de triglicéridos posprandiales.

Sin embargo estos resultados son cuestionados12 porque algunos fueron realizados con poblaciones pequeñas, otros sobre modelos animales, pero no debidamente demostrado en humanos, quedándonos sólo con algunas hipótesis no demostradas que nos permitan echar luz a este producto tan ampliamente utilizado por la industria de la alimentación.19Sobre estos cuestionamientos, en un próximo artículo, se reflejará  la controversia existente en el campo científico.

Queremos con esta presentación, plantear las dudas que generan la relación de la utilización del JMAF en la alimentación moderna y la epidemia de la obesidad. Y generar la duda que nos lleve a seguir investigando, para conocer “¿qué comemos cuando comemos?” y que las políticas sanitarias nos permitan conocer a ciencia cierta qué productos contienen JMAF, para que seamos los consumidores, los que decidimos qué llevarnos a la boca.

Es que las políticas económicas que se orientan a la producción, elaboración, distribución o venta de alimentos, especialmente cuando están organizadas para fomentar el consumo, tienden a instalar una idea errónea de lo que constituye una dieta sana. Ya que la conducta alimentaria de nuestras sociedades está definida por cadenas de comercialización y consejeros mediáticos más que por la medicina científica, cuyo objetivo no apunta a lograr productos más sanos sino más vendibles.11 Y que son las políticas sanitarias estatales las que deben participar, para poder mitigar el impacto que  este flagelo le está infringiendo a la humanidad.  


Referencias bibliográficas

1.  Informe de la Secretaría de Agricultura, Ganadería, Pesca y Alimentación de la Nación; 2000 (Full Text)
2.  Bray, George A; Consumption of high-fructose corn syrup in beverages may play a role  in the epidemic of obesity , Am J Clin Nutr 2004;79:537–43 (Full text)
3. Bray, George: How bad is fructose? American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 86, No. 4, 895-896, October 2007 (Full Text)
4. Bantle, J. P.. Dietary Fructose and Metabolic Syndrome and Diabetes. J. Nutr., June 1, 2009; 139(6): 1263S - 1268S. (Abstract Free)
5. Giraudo, S.  Conferencia: Efectos de la dieta en las señales que regulan hambre y saciedad. sept 2009.  III Curso de Obesidad en Español, San Antonio,TX
6.  Elliott et al. Fructose, weight gain, and the insulin resistance syndrome. Am J Clin Nutr 76:911–922.2002 (Full Text)
7. Lowndes, T. J. J..The Effect of High-Fructose Corn Syrup Consumption on Triglycerides and Uric Acid. J. Nutr., June 1, 2009; 139(6): 1242S - 1245S
8. Teff  y Curry DL.  Effects of mannose and fructose on the synthesis and secretion of insulin. Pancreas 4:2–9; 1989
9. Havel P. Glucose but not fructose infusion increases circulating leptin in proportion to adipose stores in rhesus monkeys. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes.1997; 105:3738) 
10. Havel, Peter J., Dietary Fructose: Implications for Dysregulation of Energy Homeostasis and Lipid/Carbohydrate Metabolism. Nutrition Reviews, Volume 63, Number 5, May 2005 , pp. 133-157 (Abstract Free)
11. Tolcachier A.-Impacto del Mercado Alimentario Sobre las Políticas Nutricionales y la Salud Pública;  Temas de Salud; sept 2007
12. Jones, J.M.  Dietary Sweeteners Containing Fructose:  Overview of a Workshop on the State of the Science; J. Nutr., June 1, 2009; 139(6): 1210S - 1213S.
(Abstract Free)
13. Bantle JP, et al. Effects of dietaryfructose on plasma lipids in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2000; 72:1128–34.(Full Text)
14. Kessler, D. The end of overeating. New York, Rodale,inc., 2009
15. Bantle, J.P.  Dietary Fructose and Metabolic Syndrome and Diabetes. J. Nutr., June 1, 2009; 139(6): 1263S - 1268S.(Abstract Free)
16. Elizabeth J. Parks, et al. Dietary Sugars Stimulate Fatty Acid Synthesis in Adults
1–3;  J. Nutr. 138:1039–1046, 2008.
17. Teff et al. •Dietary Fructose Reduces Circulating Insulin and Leptin, Attenuates Postprandial Suppression of Ghrelin, and Increases Triglycerides in Women; J Clin Endocrinol Metab, June 2004, 89(6):2963–2972 (Full Text)
18.  Le, K. Fructose overconsumption causes dyslipidemia and ectopic lipid deposition in healthy subjects with and without a family history of type 2 diabetes. Am. J. Clinical Nutrition, June 1, 2009; 89(6): 1760 - 1765.(Abstract Free)
19.  Livesey,G. and Taylor,R.; Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies; American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 88, No. 5, 1419-1437, November 2008 (Full Text)
20. Angelopoulos, T. J. The Effect of High-Fructose Corn Syrup Consumption on Triglycerides and Uric Acid. J. Nutr., June 1, 2009; 139(6): 1242S - 1245S. (Abstract Free).
 

*IntraMed agradece al Dr. Jorge Hugo Kasangian la generosidad de compártir su trabajo con nuestros lectores.

Comentarios

Usted debe estar registrado para expresar su opinión. Si ya es usuario de IntraMed o desea registrase como nuevo usuario, ingrese aquí
Dra. Teresita de Jesus Vega Amaya   Hace más de un año
En la actualidad es casi imposible encontrar en el supermercado un producto que no lo contenga, lo que no comprendo es como la industria alimentaria sintetiza sustancias las introduce a los alimentos que consumimos y los organismos encargados de velar por nuestra salud en los distintos paises no hacen nada.
Lic. Liliana Mabel Felisa Agrasar   Hace más de un año
Excelente el artículo del Dr.Jorge Hugo Kasangian.
En consulta se pueden observar los signos y síntomas del consumo de JMAF.
A todo lo estudiado por el Dr. Kasangian, debemos agregar que además el JMAF se manufactura con grano de maíz transgénico, sobre lo cual hay bibliografía controversial para analizar.
Por lo tanto debemos ser muy cuidadosos a la hora de prescribir un plan alimentario a una persona
Muchas gracias por la valiosa información
Lic. Liliana Agrasar
Lic. Viviana Litvac   Hace más de un año
Muy interesante el artículo sobre la fructosa, conocia algo acerca del tema pero ahora se mas profundamente como actúa y que efectos tiene el JMAF, DEBEMOS ALERTAR A NUESTROS PACIENTES Y ALUMNOS PARA EVITAR SU CONSUMO hasta que las autoridades se desidan a hacer algo.
Coincido con la Lic. Estela Albarracín en que indicar las cantidades por porción engaña ya que se ven muy pequeñas casi insignificantes cuando no lo son.
Felicitaciones Dr. Kasagian por su artículo, es muy claro y útil.
Saludos
Viviana Litvac, Lic. en Nutrición
Dra. Romina Paola Ciancio   Hace más de un año
Nunca me había detenido en esta sustancia que veo en muchas de las etiquetas de los productos que consumo.
A pesar de ser cuestionados, los estudios son claros. Espero que cuando se realice alguno que sea considerado relevante se comienze a controlar "con qué nos endulzan".
Lic. Estela Nélida Albarracín   Hace más de un año
Agradezco la publicación de este artículo que es a mi criterio, buenísimo. Deberíamos aumentar la difusión de la composición de los productos alimenticios, posibilitando una lectura clara de etiquetas con composición centesimal obligatoria.
El cambio actual a porción, que suele ser de 30 gramos usando el patrón de 28 gramos de Estados Unidos, ES UN AUTÉNTICO RETROCESO, ya que el tamaño tan pequeño se presta a engaños .
Sr. Severo Alfredo Clavijo   Hace más de un año
Estimados todos, buen dia.
CUESTA MUCHO LEER LAS ADVERTENCIAS CUANDO LAS HAY. EL CONTENIDO DE LOS ALIMENTOS ES UN MISTERIO.
EN MUCHOS CASOS LA FDA OBLIGA DECIR "ESTE ALIMENTO PUEDE..."(cuando no fue usado en humanos)
Desde mi punto de vista es la falta de informacion por parte de los empresas de alimentos,en todos los ordenes, y mas un estado que no obliga formalmente a alertar (warning) sobre el contenido de los alimentos.
Si, hay algunas normas que generalmente no se cumplen, cuando se informa se hace en la tipografia mas pequeña posible.
buen fin de semana
severo
Términos y condiciones de uso | Todos los derechos reservados | Copyright 1997-2017