Síndrome de ovario políquístico

Introducción

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino que afecta aproximadamente al 7% de las mujeres en edad fértil. Su etiología e historia natural no se conocen con certeza y por lo tanto el diagnóstico y tratamiento de esta entidad es tema de controversias.

El estudio de este síndrome comenzó en 1935 cuando Stein y Leventhal publicaron la primera descripción de este fenómeno complejo, caracterizado por mujeres que presentaban amenorrea, hirsutismo, obesidad y apariencia poliquística de los ovarios. Posteriormente fueron variando las definiciones lo que, en ocasiones genera confusión. 

Definición del síndrome

El diagnóstico de SOP suele generar dificultades ya que se presenta con un conjunto de signos y síntomas heterogéneos, que pueden variar en el tiempo[1]. Por consenso internacional se requiere excluir otras patologías que causen trastornos del ciclo menstrual y exceso de andrógenos, y contar con la presencia de al menos dos de las siguientes condiciones:  

* Anovulación, manifestada por amenorrea u oligomenorrea.
* Elevación de los andrógenos circulantes (hiperandrogenemia).
* Manifestaciones clínicas de la hiperandrogenemia (hiperandrogenismo).
* Ovarios poliquísticos por ecografía (este criterio es la manifestación de un fenómeno funcional, por lo que su ausencia no excluye el diagnóstico).

Ver tabla 1.

Si bien las mujeres que presentan este cuadro tienen una alteración en la secreción de hormona folículo estimulante (FSH) y de hormona luteinizante (LH), la concentración fluctuante de las mismas durante el ciclo resta utilidad a la determinación de éstas como elemento diagnóstico.  

Tabla 1: criterios diagnósticos de síndrome de ovario poliquístico.

&Abreviatura en Inglés de Instituto Nacional de Salud – Instituto Nacional de la Salud del Niño y Desarrollo Humano.
₤ Sociedad europea de embriología y reproducción humana / Sociedad Americana de medicina reproductiva.

Epidemiología

El SOP constituye un desorden hormonal frecuente. Se estima una prevalencia del 5 a 10%, siendo esta variación dependiente de factores raciales y ambientales. 

Fisiopatogenia

Aunque se postulan factores hereditarios y se investiga un posible origen multigénico, aún no se conoce con exactitud la etiología del SOP. Dentro de los mecanismos propuestos que darían origen a las alteraciones descriptas, se postula una falla en los mecanismos de contrarregulación de la secreción de gonadotrofinas. Siguiendo esta línea, una alteración en la secreción hipotalámica pulsátil de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH) conduciría a un incremento relativo en la secreción hipofosaria de hormona luteinizante (LH) sobre el nivel de hormona folículo estimulante (FSH). Dado que la LH es responsable de convertir precursores androgénicos en testosterona, y que la FSH a su vez se encarga de transformar andrógenos provenientes de la teca ovárica en estrógenos, el efecto neto final del disbalance resulta en un exceso de andrógenos circulantes. Por otro lado, la insulina, que característicamente está aumentada en este síndrome, también tendría un rol en su patogenia. Por un lado actuando sinérgicamente con la LH -favoreciendo la producción de andrógenos- y por otro,  inhibiendo la síntesis hepática de globulinas transportadoras de hormonas, lo que aumenta la proporción de testosterona libre -andrógeno biológicamente activo- manteniendo los niveles de testosterona total dentro de rangos normales.

La obesidad por sí misma no constituye un factor determinante del SOP, aunque puede exacerbar el desarreglo metabólico.  

Presentación clínica

Las primeras manifestaciones suelen iniciarse desde la menarca, si bien también pueden aparecer mas adelante como resultado de un incremento abrupto del peso. La pubertad prematura podría ser un factor premonitor de este síndrome. Clínicamente, la anovulación crónica se manifiesta con oligomenorrea o amenorrea, sangrados uterinos disfuncionales y/o disminución en la fertilidad.

La hiperandrogenemia, a su vez puede expresarse con hirsutismo, acné y alopecia androgenética.
La acantosis nigricans, cuando esta presente, constituye un marcador de hiperinsulinemia. 

Pronóstico
El diagnóstico de SOP tiene implicancias, fundamentalmente por provocar alteraciones en la fertilidad y por el aumento potencial del riesgo cardiovascular a largo plazo.

El SOP representa una de las principales causas de anovulación e infertilidad y se asocia también con pérdida de embarazos y complicaciones durante el mismo.

Una revisión sistemática demostró que las mujeres afectadas tienen mayor riesgo de desarrollar diabetes gestacional (OR 2,94; IC95% 1,70 a 5,08) hipertensión inducida por el embarazo (OR 3,67; IC95% 1,98 a 6,81) pre-eclampsia (OR 3,47 IC95%; 1,95 a 6,17) y nacidos pretérmino (OR 1,75; IC95% 1,16 a 2,62) 1;2. La obesidad parecería ser un factor de riesgo independiente.

Si bien, la resistencia a la insulina y la obesidad no siempre están presentes en las pacientes con SOP, son factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y cáncer. Ver tabla 2.

De esta manera las consecuencias del SOP exceden al aparato reproductivo, aumentando las probabilidades de desarrollar enfermedad cardiovascular y cáncer. El SOP parecería ser una forma de síndrome metabólico expresada en el sexo femenino.

Tabla 2: factores pronósticos asociados al síndrome de ovario poliquístico (SOP).

Tratamiento

Existen pocos trabajos que demuestren que el tratamiento del SOP otorgue beneficios sobre las complicaciones a largo plazo. El tratamiento de estas pacientes debe ser individualizado y dirigido a los síntomas predominantes.