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14 ENE 09 | Glaucoma
Glaucoma de tensión normal
Revisión de la literatura acerca de los últimos avances en la comprensión del mecanismo del daño glaucomatoso y el tratamiento de pacientes con glaucoma de tensión normal.

Dr. M. Bruce Shields
Current Opinion in Ophthalmology 2008,19:85–88
 

Por definición la única diferencia entre el glaucoma de tensión normal (GTN) y el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es que en el primer caso los pacientes tienen una presión intraocular (PIO) que se mantiene por debajo de 21 mmHg, mientras que en el segundo grupo la PIO está por encima de este nivel. Por otro lado, en ambos casos los pacientes tienen ángulos abiertos en la cámara anterior, de apariencia normal y una neuropatía óptica glaucomatosa característica, con defectos del campo visual. Una observación más minuciosa revela algunas diferencias sutiles, especialmente con respecto a la apariencia del disco óptico o papila y el campo visual, lo que indicaría un mecanismo diferente en el daño del nervio óptico y por ende la necesidad de utilizar distinto tipo de tratamiento.

En el presente estudio se basó sobre los últimos avances publicados en cuanto a la comprensión del mecanismo y el tratamiento del GTN.

Con respecto a las diferencias sutiles en la apariencia del disco óptico entre ambos grupos de pacientes, en un estudio reciente de 203 pacientes con glaucoma de ángulo abierto y PIO elevada y 97 con GTN, se observó que los factores predictivos para el GPAA eran un anillo neurorretiniano más delgado y una zona β más amplia de atrofia neuropapilar, mientras que en los pacientes con GTN la hemorragia del disco sería el único factor predictivo. Varios estudios han señalado una mayor frecuencia de hemorragias de disco en el GTN, lo que para muchos investigadores refuerza la importancia del mecanismo vascular al menos en parte de los pacientes.

Otro estudio encontró que los defectos localizados en la capa de fibra nerviosa estaban más cerca del centro de la mácula en el primer grupo (GPAA), aunque no hubo diferencias en la magnitud del defecto entre ambos grupos. Esto indicaría una vez más que probablemente exista más de un mecanismo en la neuropatía óptica glaucomatosa del GTN.

Una de las cuestiones más importantes acerca del GTN para los oftalmólogos, es el rol de la PIO ya que solo existe tratamiento eficaz para este problema. La literatura existente lamentablemente presenta distintas opiniones al respecto. Algunos estudios investigaron lo que ocurre con la PIO nocturna. En uno de ellos se observó que, no solo la PIO es más elevada en posición supina que cuando el paciente se encuentra sentado, sino que también en esa posición existiría una correlación con los cambios del campo visual (desviación media), no así estando el paciente sentado. Es difícil obtener mediciones de la PIO de 24 hs., sin embargo podría medirse la PIO en posición supina durante el día, lo que sería más confiable para controlar a los pacientes con GTN.

De todos los estudios sobre GTN, los más polémicos son los relacionados con el flujo sanguíneo ocular, probablemente debido a que no existe una herramienta no invasiva confiable para medir el flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico. Como ya  mencionamos las hemorragias son la prueba principal del rol vascular en el daño del nervio, en estos pacientes. Asimismo, otros han observado que las anormalidades vasculares o de perfusión en el GTN incluyen un incremento en la frecuencia de migrañas, fenómeno de Raynaud y apnea del sueño en estos pacientes.

Queda claro que cierto nivel de PIO es un importante factor de riesgo en un gran porcentaje de estos pacientes, lo que se justifica intentar bajar la PIO. En un estudio sobre GTN, se asoció la reducción del 30% en la PIO a la estabilidad del campo visual del 80% de los pacientes. Este sería el porcentaje de reducción indicado para la mayoría de los pacientes con GTN.
También es importante tener en cuenta el grosor de la cornea central en relación con la precisión  de la tonometría de aplanación, como así también la incidencia del ritmo circadiano y la postura como mencionáramos anteriormente.

Con respecto a la medicación indicada para el tratamiento de pacientes con GTN, existen en la actualidad algunas que además de bajar la PIO, proporcionan una neuro-protección independientemente de la PIO. De poseer esta doble acción, esta sería la medicación más adecuada para los pacientes con GTN, aún no se ha probado dicha eficacia. Por el momento lo mejor es administrar  a estos pacientes la medicación que logre el mayor grado de reducción de la PIO, con menor intolerancia o efectos adversos.

El nivel de la PIO no es el único factor de riesgo en muchos de los pacientes con GTN. La anormalidad del flujo sanguíneo ocular parece ser otro importante mecanismo en la patogénesis de la neuropatía del GTN. Lamentablemente no existe hasta ahora ningún tratamiento para este aspecto de la patología. Los bloqueantes de canales de calcio podrían ser de utilidad, en especial en pacientes en los que el defecto del campo visual avanza a pesar de la baja en los niveles de PIO. Mejor aún sería identificar y tratar todo tipo de problema hematológico o cardiovascular, incluyendo la hipotensión nocturna, lo que podría contribuir a la mala perfusión de la cabeza del nervio óptico.

Sin duda, existen muchos otros factores asociados con los mecanismos de la neuropatía óptica tanto en el GTN como en el GPAA, entre otros: niveles elevados de glutamato y oxido nítrico. De hecho, la lista de factores involucrados en la compleja cascada de episodios que conducen a la apoptosis en la neuropatía óptica glaucomatosa, va creciendo rápidamente. Hasta hoy, ninguna de las investigaciones realizadas en este campo ha encontrado tratamientos de probada eficacia.

Aunque nombramos algunas diferencias con respecto a la apariencia del disco óptico y el daño del campo visual, existe bastante coincidencia entre ambas patologías. Incluso dentro de la población con GTN existen subgrupos en los que la PIO, el flujo sanguíneo y otros factores asumen relativa importancia en el mecanismo de la neuropatía glaucomatosa. El control de la PIO, sigue siendo el tratamiento básico para el GTN, aunque deben tenerse en cuenta otros factores, especialmente los relacionados con la perfusión de la cabeza del nervio óptico. Las constantes investigaciones lograran finalmente aportar algún agente neuro-protector independiente de la PIO para el tratamiento del GTN.

Conclusiones:

El glaucoma de tensión normal y el glaucoma primario de ángulo abierto tienen muchas características comunes y difieren en primer lugar en que el principal factor de riesgo causal en el GPAA es cierto nivel de PIO, mientras que en el GTN otros factores independientes de la PIO han ido adquiriendo una creciente importancia.


♦ Síntesis y traducción: Dr. Martín Mocorrea, editor responsable de Intramed en la especialidad de oftalmología.


Bibliografía: 

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glaucoma in Japanese: the Tajimi Study. Ophthalmology 2004; 111:1641–
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2 Martus P, Stroux A, Budde WM, et al. Predictive factors for progressive optic nerve damage in various types of chronic open-angle glaucoma. Am J
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monitoring outside of normal office hours in patients with glaucoma. Arch
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Dr. Roberto Borrone   hace más de un año
Muchos glaucomas clasificados como glaucomas de presión normal deben ser recalificados como glaucomas primarios de ángulo abierto cuando se decide efectuar una curva diaria de presión ocular y se detectan picos hipertensivos "ocultos" y/ó fluctuaciones elevadas de la presión ocular no detectables en el horario habitual de las consultas. En caso de no poder efectuar la metodología descripta por el Dr. Sampaolesi (primer registro de la presión con el paciente acostado antes de incorporase ya sea en internación o en su domicilio), recordar que nos puede brindar una información muy útil la estrategia que hemos descripto de acostar al paciente a la mañana temprano (ej. a las 7 hs.)en una camilla articulada durante 45 minutos intentando dormir, y al finalizar ese período tomarle ,aún acostado, la presión ocular con un tonómetro aplanático manual. Se debe instruír al paciente para que ese día, al levantarse de la cama en su casa: a)no toque sus párpados (efecto masaje); b) no beba una excesiva cantidad de agua; c) no tome café ni bebida alcohólica; d) no efectúe ninguna actividad física y e) no ajuste su ropa en el cuello ni utilice corbata.
En síntesis antes de efectuar el diagnóstico de glaucoma de presión normal, realizar siempre una curva diaria de presión ocular con el primer registro con el paciente acostado. Dr. Roberto Borrone (Buenos Aires , Argentina. Cátedra de Oftalmología UBA Htal. de Clínicas "José de San Martín")

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