Todo sobre Infarto agudo de miocardio

Introducción

El infarto agudo de miocardio (IAM) es la mayor causa de mortalidad en el mundo. En una época, el IAM predominaba en los países desarrollados, pero actualmente también aumentó en los países en vías de desarrollo.

Las mejorías en la prevención del IAM y su morbimortalidad se pueden lograr controlando y previniendo los factores de riesgo que se encuentran en progresivo aumento principalmente la diabetes y la obesidad.

Fisiopatología

La oclusión parcial o total de una arteria coronaria epicárdica debida a una placa vulnerable a la ruptura o la erosión es responsable del 70% de los IAM. Esta fisiopatología sustenta la decisión de tratamiento fibrinolítico y antitrombótico, mientras que para la estenosis residual está indicado el tratamiento invasivo a través de la angioplastia o la cirugía.

Las placas vulnerables presentan una inflamación local con infiltrado de monocitos, macrófagos y ocasionalmente células T junto con una capa fibrosa fina y un núcleo lipídico grande. La hiperactividad plaquetaria y los estados procoagulantes también contribuyen a esta enfermedad trombótica y dan origen al término de “sangre vulnerable”.

En ausencia de oclusión aterosclerótica, otras causas de IAM son el espasmo coronario, la embolia y la disección de una arteria coronaria. Todas ellas representan el 5–10% restante de episodios coronarios agudos.

Los estudios epidemiológicos demostraron la importancia de los malos hábitos de vida en el desarrollo de aterosclerosis y de IAM. En el estudio INTERHEART sobre 15.000 pacientes, el 90% de los IAM en los hombres era causado por factores de riesgo modificables (tabaquismo, dislipidemia, hipertensión, obesidad abdominal y diabetes), mientras que en las mujeres, el porcentaje fue del 94%.

Nuevas definiciones

En 2000, la European Society of Cardiology y el American College of Cardiology Consensus redefinieron el IAM sobre la base de necrosis del miocitos demostrado por la elevación de troponinas en un medio clínico de isquemia. Las troponinas T e I miden la necrosis en forma más específica y sensible que las creatina-quinasas. Los desafíos de la implementación de una nueva definición incluyeron la disponibilidad de la determinación de troponinas con suficiente precisión diagnóstica y el aumento de los valores de troponinas en el contexto de otros diagnósticos diferenciales. Todas las causas que producen elevación de las troponinas indican siempre un pronóstico desfavorable.

El criterio universal de diagnóstico y clasificación del IAM incluye los siguientes aspectos:

Criterios para el diagnóstico de IAM

⇒Detección de la elevación y/o el descenso de las troponinas con al menos un valor por arriba del percentilo 99 del límite superior de referencia junto con una o más de las siguientes evidencias de IAM:

Síntomas de isquemia
Nuevos cambios del ST-T o aparición de bloqueo de rama izquierda.
Aparición de ondas Q patológicas.

Estudios por imágenes que muestran pérdida de miocardio viable o alteraciones de la motilidad ventricular.

⇒Muerte súbita, a menudo relacionada con síntomas de isquemia miocárdica y acompañada por nuevo supradesnivel ST, nuevo bloqueo de rama izquierda, evidencia de trombo fresco por angiografía o autopsia, careciendo de valores de troponina disponibles.

⇒La presencia de valores de biomarcadores superiores a 3 x el percentilo 99 del límite superior de referencia después de una angioplastia intraluminal coronaria (AIC).

⇒La presencia después de una cirugía de revascularización coronaria de valores de biomarcadores superiores a 5 x el percentilo 99 del límite superior de referencia más nuevas ondas Q o nuevo bloqueo de rama izquierda o evidencia documentada de oclusión del puente o de pérdida de miocardio viable.

⇒Hallazgo en la autopsia de IAM.

Clasificación clínica de los diferentes tipos de IAM

- Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a AIC. B: trombosis del stent.
- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Estratificación de riesgo

Es importante encuadrar al paciente dentro de un determinado grado de riesgo a los efectos de implementar el tratamiento adecuado. La mejor puntuación para predecir la muerte y el IAM es la Global Registry for Acute Coronary Events (GRACE) que incorpora la disfunción renal y se describe en la Tabla 1.

Dentro del GRACE se incluye la clase Killip que es una escala de gravedad de I a IV para el IMA:

· Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.

· Killip II: presencia de rales crepitantes en las bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.

· Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.

· Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.

Tabla 1. Puntuación Grace para la estratificación de riesgo del IAM