Rehabilitación | 24 MAR 09
Ejercicio en Insuficiencia Cardíaca crónica
La restauración de la función autonómica a través de mecanismos antioxidantes explicaría los efectos benéficos.
Autor/a: Dr. : Belardinelli R Circulation 115(24):3042-3044, Jun 2007
La cantidad de personas en todo el mundo que presenta insuficiencia cardíaca ronda los 23 millones. En los EE.UU. se informan anualmente 550 000 nuevos casos y la edad de diagnóstico se incrementó de 65 años entre 1950 y 1969, a 80 años entre 1990 y 1999. En el lapso de 5 años desde el inicio de los síntomas mueren aproximadamente 69% de los hombres y el 45% de las mujeres. No hay información de que el pronóstico de la insuficiencia cardíaca haya cambiado en las últimas décadas, a pesar del progreso de los tratamientos médicos. Es probable que la incidencia de esta enfermedad aumente conforme se incrementa la edad de la población y disminuye la mortalidad por otras patologías.
Por ejemplo, en los EE.UU., el número de nuevos casos de insuficiencia cardíaca, que fue de 3 millones en 1990, se calcula que alcanzará los 5.7 millones en 2030.
En la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), el incremento en la producción de radicales libres genera aumento del estrés oxidativo, con diversos efectos sobre la función y estructura miocárdicas. En la miocardiopatía alcohólica o en la inducida por antraciclinas, las especies reactivas de oxígeno (ERO) desempeñan un papel importante. La relación que existe entre éstas y la insuficiencia cardíaca es compleja. Las ERO, en particular el anión superóxido, actúan como mediadoras de la vía de señalización de la angiotensina II (AII). Esta última, además de aumentar la formación de ERO y la actividad oxidasa, incrementa la expresión ARNm de muchas subunidades NAD(P)H oxidasa tanto in vitro como in vivo. Las ERO también están involucradas en la regulación de la actividad simpática. La disminución del anión superóxido por un mimético de la superóxido dismutasa (SOD), el tempol, reduce el flujo eferente simpático en modelos animales con ICC, mientras que su incremento inducido por el inhibidor de la SOD, el dietilditiocarbamato, tiene un efecto contrario.
Por su parte, la AII incrementa la actividad de la NAD(P)H oxidasa (fuente principal del anión superóxido en los vasos) y estimula la producción de esa ERO en el sistema nervioso central. La infusión intracerebral del inhibidor de la NAD(P)H oxidasa bloquea el incremento de la actividad simpática renal inducida por la AII de origen central. Además, la sobreexpresión de SOD en el cerebro inhibe el efecto presor central de la AII. El losartán atenúa el flujo eferente excitatorio simpático al inhibir la síntesis de anión superóxido inducida por AII.
Gao y colaboradores presentaron un estudio en el cual el ejercicio aeróbico normalizó el flujo eferente simpático y la función barorrefleja arterial en conejos con ICC inducida. El efecto beneficioso del ejercicio fue asociado con un incremento en la expresión de la SOD y una disminución de la subunidad gp91 de la NADPH oxidasa en la médula ventrolateral rostral.
En un estudio previo, el ejercicio redujo la expresión vascular de la NADPH oxidasa y de los receptores AT1, lo que resultó en una disminución local en la generación de ERO que se asoció con una mejoría en la vasodilatación coronaria mediada por acetilcolina y con una reducción de la vasoconstricción inducida por AII. Estos resultados sugieren que existe una relación entre el flujo eferente simpático y la vasodilatación dependiente del endotelio, donde el estrés oxidativo desempeña un papel importante.
La restauración de la función autonómica a través de mecanismos antioxidantes explicaría los efectos beneficiosos del ejercicio en la ICC, dado que aumenta la sensibilidad barorrefleja arterial y disminuye la actividad simpática renal en reposo en conejos con ICC.
El bloqueo de los receptores AT1 aumenta la sensibilidad barorrefleja en conejos controles con ICC pero no en conejos entrenados. Se observó una correlación positiva entre la actividad nerviosa simpática y la AII plasmática. El ejercicio induce una expresión génica favorable en las células endoteliales, óxido nítrico sintasa y SOD extracelular, que mejoran la actividad biológica del óxido nítrico.
Wisloff y colaboradores demostraron que el entrenamiento de alta intensidad adicionado a la medicación estándar redujo la remodelación ventricular izquierda y mejoró la capacidad aeróbica y la calidad de vida en un grupo de pacientes con edad promedio de 75 años, luego de que presentaran un infarto. El
Por ejemplo, en los EE.UU., el número de nuevos casos de insuficiencia cardíaca, que fue de 3 millones en 1990, se calcula que alcanzará los 5.7 millones en 2030.
En la insuficiencia cardíaca crónica (ICC), el incremento en la producción de radicales libres genera aumento del estrés oxidativo, con diversos efectos sobre la función y estructura miocárdicas. En la miocardiopatía alcohólica o en la inducida por antraciclinas, las especies reactivas de oxígeno (ERO) desempeñan un papel importante. La relación que existe entre éstas y la insuficiencia cardíaca es compleja. Las ERO, en particular el anión superóxido, actúan como mediadoras de la vía de señalización de la angiotensina II (AII). Esta última, además de aumentar la formación de ERO y la actividad oxidasa, incrementa la expresión ARNm de muchas subunidades NAD(P)H oxidasa tanto in vitro como in vivo. Las ERO también están involucradas en la regulación de la actividad simpática. La disminución del anión superóxido por un mimético de la superóxido dismutasa (SOD), el tempol, reduce el flujo eferente simpático en modelos animales con ICC, mientras que su incremento inducido por el inhibidor de la SOD, el dietilditiocarbamato, tiene un efecto contrario.
Por su parte, la AII incrementa la actividad de la NAD(P)H oxidasa (fuente principal del anión superóxido en los vasos) y estimula la producción de esa ERO en el sistema nervioso central. La infusión intracerebral del inhibidor de la NAD(P)H oxidasa bloquea el incremento de la actividad simpática renal inducida por la AII de origen central. Además, la sobreexpresión de SOD en el cerebro inhibe el efecto presor central de la AII. El losartán atenúa el flujo eferente excitatorio simpático al inhibir la síntesis de anión superóxido inducida por AII.
Gao y colaboradores presentaron un estudio en el cual el ejercicio aeróbico normalizó el flujo eferente simpático y la función barorrefleja arterial en conejos con ICC inducida. El efecto beneficioso del ejercicio fue asociado con un incremento en la expresión de la SOD y una disminución de la subunidad gp91 de la NADPH oxidasa en la médula ventrolateral rostral.
En un estudio previo, el ejercicio redujo la expresión vascular de la NADPH oxidasa y de los receptores AT1, lo que resultó en una disminución local en la generación de ERO que se asoció con una mejoría en la vasodilatación coronaria mediada por acetilcolina y con una reducción de la vasoconstricción inducida por AII. Estos resultados sugieren que existe una relación entre el flujo eferente simpático y la vasodilatación dependiente del endotelio, donde el estrés oxidativo desempeña un papel importante.
La restauración de la función autonómica a través de mecanismos antioxidantes explicaría los efectos beneficiosos del ejercicio en la ICC, dado que aumenta la sensibilidad barorrefleja arterial y disminuye la actividad simpática renal en reposo en conejos con ICC.
El bloqueo de los receptores AT1 aumenta la sensibilidad barorrefleja en conejos controles con ICC pero no en conejos entrenados. Se observó una correlación positiva entre la actividad nerviosa simpática y la AII plasmática. El ejercicio induce una expresión génica favorable en las células endoteliales, óxido nítrico sintasa y SOD extracelular, que mejoran la actividad biológica del óxido nítrico.
Wisloff y colaboradores demostraron que el entrenamiento de alta intensidad adicionado a la medicación estándar redujo la remodelación ventricular izquierda y mejoró la capacidad aeróbica y la calidad de vida en un grupo de pacientes con edad promedio de 75 años, luego de que presentaran un infarto. El
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