¡Contenidos actualizados! | 19 ENE 08

El Congreso Mundial de Cardiología 2008

Los resúmenes de los trabajos más importantes presentados.
Autor/a: IntraMed 
Nuevos paradigmas

Nuevos Paradigmas en Terapéutica Cardiovascular ¿Qué hemos aprendido y hacia donde vamos?

Este simposio se realizó el sábado 17 de mayo de 2008 en el hotel Sheraton y contó con destacadas y conocidas figuras de la cardiología, todos ellos provenientes del activo Instituto Cardiovascular del Mount Sinai Medical Center de Nueva York.

El Dr. Mario J García, Director del Departamento de Cardiología No Invasiva de este instituto se refirió a las imágenes en aterosclerosis, nuevas alternativas y su aplicación diagnóstica.

El Dr. García inició su disertación destacando que según las estadísticas de 2002 la enfermedad cardiovascular y el accidente cerebrovascular son responsables de más del 25% de todas las causas de muertes en el mundo. La revascularización ya sea por cirugía o técnicas mini invasivas alcanzó un techo para reducir la muerte y discapacidad por patologías cardiovasculares que es difícil de superar. Por lo tanto, la tasa de morbimortalidad solamente se podrá reducir con la prevención y la detección precoz de las lesiones coronarias.

 
Dr. Mario García


El desafío está en que el 50% de los pacientes que se presentan con un episodio isquémico agudo, estaban asintomáticos hasta el momento del accidente y esto se debe a la rotura de una placa inestable que no ocluye en forma significativa la luz del vaso y posee escaso calcio y fibrosis. La coronariografía, además de ser un método invasivo y oneroso, no detecta placas excéntricas, limitación que se ve solucionada con la ecografía intravascular (IVUS), pero también constituye un método invasivo.

Se ha recurrido, por lo tanto a los métodos no invasivos entre los que se destacan la ecografía carotídea y la tomografía computada (TC). La imagen por resonancia magnética no es aplicable al estudio de los vasos coronarios.

Ecografía carotídea. La medición del espesor íntima media a través de la ecografía carotídea, particularmente a nivel de la bifurcación, constituye un sucedáneo válido para determinar enfermedad coronaria, debido a que numerosos estudios clínicos y post mortem demostraron una importante correlación entre la enfermedad carotídea y la coronaria. Además, se demostró que la determinación del espesor íntima-media por ecografía carotídea detecta lesiones de la arteria carótida casi con tanta sensibilidad como la ecografía intravascular. Por lo tanto la ecografía carotídea constituye un método económico y no invasivo de evaluar la circulación coronaria en un individuo.

TC. Los procedimientos actuales con TC usando sistemas de multicorte de 16, 32 y 64 cortes/segundo permitieron determinar el grado de calcificación de las arterias coronarias. Un estudios en 1312 participantes con al menos un factor de riesgo coronario, mostró una correlación entre la puntuación de calcificación de las arterias coronarias y la morbimortalidad por infarto de miocardio. El número de calcificaciones coronarias se realizó sobre una puntuación de 3 categorías, siendo la categoría 1 la de menor calcificación y la categoría 3 la de mayor calcificación. El seguimiento de los participantes fue de hasta 8,5 años. Los resultados mostraron una correlación entre la puntuación de calcificación y la morbimortalidad por infarto de miocardio.

Ahora bien, se sabe que los ateromas calcificados no son proclives al accidente de placa, entonces ¿porqué los pacientes que tienen más depósitos de calcio tienen mayor riesgo de infarto de miocardio? El Dr. García dio una explicación a este aparente contrasentido. Sucede que donde hay más placas de calcio también hay un mayor número de placas blandas con proceso inflamatorio y de fácil ruptura.

Esto genera la pregunta de cómo detectar las placas blandas con proceso inflamatorio. La respuesta está en la tomografía de emisión de positrones. Finalmente el Dr. García señaló que se encuentra en curso un estudio con alrededor de 8000 personas distribuidas en forma aleatoria para ser estudiadas por distintos métodos de imágenes. Los resultados de este estudio permitirán aclarar cual es el método más eficaz para detectar precozmente lesiones coronarias y prevenir el infarto.



Dr. JJ Badimon

El Dr. Juan José Badimon, director de la Unidad de Aterotrombosis del Instituto Cardiovascular de la Mount SINAB School of Medicine, se refirió a las novedades en aterotrombosis. Si bien la aterosclerosis es una enfermedad multifactorial, siempre se llega a que el colesterol es sino el factor más importante, uno de los más importantes y en esto se basa la hipótesis oxidativa de la aterosclerosis. Otra evidencia de la importancia del colesterol está dada por la significativa reducción del riesgo de eventos coronarios que se obtiene con las estatinas y en este aspecto, el beneficio es independiente de la estatina que se utilice. Las estatinas no reducen las placas de calcio ya establecidas, pero frenan el proceso inflamatorio de las placas blandas a través de la reducción del colesterol.

La combinación de estatinas con otro agente como fue el trabajo de Kastelein en el estudio ENHANCE que asoció simvastatina más ezetimibe para determinar si esta combinación era más eficaz que la simvastatina sola para lograr reducir el espesor íntima-media, mostró una importante reducción de los valores lipídicos en el grupo combinado respecto del grupo que recibió simvastatina sola, pero no mostró diferencias sobre el espesor íntima-media (Tabla 1).

Tabla 1. Cambios sufridos por las variables analizadas después de 24 meses de tratamiento en 720 pacientes.

Variable Grupo simvastatina Grupo simvastatina + ezetimibe
Basal          Final Basal                  Final
Colesterol total (mg/dl) 400             270,6 400                     217,3
C-LDL 317,8            192,7 319,0                 141,3
C-HDL 47,4              50,7 46,7                    50,9
Triglicéridos 160               120 157                     108
Espesor íntima-media (mm) 0,70              0,70 0,69                    0,71

Los pacientes resistentes al tratamiento a pesar de cambios en el estilo de vida y la administración de una estatina se pueden tratar de la siguiente manera:

  • C-LDL elevado y C-HDL normal = aumentar la dosis de estatina o agregar ezetimibe o inhibidores de absorción del colesterol.
  • C-LDL elevado y C-HDL bajo = estatina + niacina o fibratos.
  • C-LDL elevado + triglicéridos elevados + C-HDL bajo = estatinas + ezetimibe

Otros agentes hipolipemiantes. Uno de los blancos dentro del metabolismo de los lípidos, consiste en inhibir la proteína de transferencia del colesteril-ester (CETP). Esta molécula facilita el transporte del colesteril-ester y los triglicéridos entre las lipoproteínas (C-VLDL o C-LDL). El torcetrapib, una molécula inhibidora de la CETP aumenta los valores de C-HDL en forma dosis dependiente mientras que disminuye en forma moderada el C-LDL. Sin embargo, el entusiasmo por este agente decayó totalmente cuando un estudio, el ILLUMINATE, en fase III debió ser interrumpido en 2006 debido al aumento de la mortalidad en el grupo tratado.

Otro inhibidor de la CETP, el anacetrapib se encuentra en fase I y sus resultados parecen muy promisorios. En un estudio de 28 días de duración, el anacetrapib aumentó en un 129% el C-HDL en sangre mientras que redujo en un 38% el C-LDL. Este agente no alteró la presión arterial ni produjo efectos adversos significativos. Se esperan los resultados de los próximos estudios.

Se están realizando estudios preliminares con la molécula ApoA1 Milano. Esta molécula es una mutación de la ApoA1 y fue detectada en una familia de Milán cuyos antecedentes se pudieron rastrear por varias generaciones de gran longevidad a pesar de tener valores muy bajos de C-HDL y altos valores de triglicéridos. La mutación de la ApoA en ApoA1 Milano consiste en la sustitución en la posición 173 del aminoácido cisteína por arginina. Los trabajos experimentales mostraron que, utilizando como marcador de inflamación la ciclooxigenasa-2, la administración de ApoA1-Milano reduce el proceso inflamatorio de la placa ateromatosa.

La pioglitazona estimula en forma selectiva el receptor (PPARγ) y como resultado disminuye la resistencia a la insulina, la glucemia y disminuye en forma significativa los triglicéridos, mientras que aumenta el C-HDL. El estudio PERISCOPE comparó la pioglitazona con la glimepirida en 543 pacientes con diabetes tipo 2 en un tratamiento que duró 18 meses. Los resultados se observan en la Tabla.

 

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