Reabsorción radicular externa causada por el tratamiento ortodóntico

La respuesta del hueso a la presión incluye un cambio en los niveles de AMP cíclico y GMP cíclico. Estos mensajeros sirven como reguladores moleculares en la citodiferenciación para el hueso que se está remodelando. La reabsorción ósea en ortodoncia parece estar asociada a un incremento de AMP cíclico y de calcio. Estos mensajeros intracelulares inducen la conversión de las células monocíticas a osteoclastos durante el movimiento dental.11 La reabsorción radicular externa por tratamiento ortodóntico se caracteriza por la síntesis de prostaglandina E2, la cual juega un papel importante como mediador de la reabsorción y remodelación ósea inducida por estrés mecánico, disminuyendo la síntesis de colágeno e incrementando el AMPc.15

Este proceso es regulado por la hormona PTH y la calcitonina, mismas que producen una activación del osteoclasto, actuando primero sobre el osteoblasto a través de receptores que no se encuentran en los osteoclastos para así iniciar la actividad clástica. Otros elementos involucrados en la regulación son los neurotransmisores (SP, VIP, CGRP), citoquinas o monoquinas (interleucina 1, interleucina 2, factor de necrosis tumoral e interferóngamma). 13 Estudios in vivo sugieren que las PG pueden ser las responsables de hipercalcemia y pérdida de hueso en la enfermedad periodontal y artritis reumatoide. La respuesta a la reabsorción de citoquinas y factores de crecimiento frecuentemente es dependiente parcialmente de la producción de prostaglandinas, pero la mayoría de los estimuladores de la reabsorción tienen un componente independiente de ésta.15, 16 Los tejidos minerales no calcificados, osteoide, precemento y predentina son resistentes a la reabsorción, previniendo la pérdida de los tejidos radiculares. Sin embargo, la continua presión en estas áreas conduce a la reabsorción.1