Evaluación y tratamiento del paciente con disnea aguda

Introducción

La disnea aguda es un cuadro clínico que afecta a un gran número de personas y tiene una etiología variada como las de causa cardiaca: infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, taquidisritmias. Las de causa respiratoria son broncoespasmo, exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, embolia pulmonar, neumotórax, bronquitis o neumonía, obstrucción de las vías aéreas superiores por cuerpo extraño o espasmo de glotis por anafilaxis. La mayoría de las disneas de causa respiratoria se pueden detectar en el examen físico, mientras que las de causa cardiaca suelen requerir estudios especiales.

Embolia pulmonar

Alrededor del 40% de las embolias pulmonares que producen disnea aguda son mortales. La tasa de mortalidad se reduce dramáticamente con el tratamiento precoz y para esto, se requiere un rápido diagnóstico a los efectos de implantar un tratamiento anticoagulante o trombolítico según la necesidad. Se destaca que la mayoría de los pacientes que van a morir por embolia pulmonar lo hacen en pocos minutos y los restantes dentro de las 3 horas siguientes, por lo tanto es crucial la detección de la causa de la embolia pulmonar, o sea la trombosis venosa profunda. Existe una puntuación de riesgo conocida como criterio Wells que es muy útil para predecir el riesgo de embolia pulmonar y aplicar los métodos de diagnóstico y tratamiento en la forma más precoz posible. La tabla 1 describe la puntuación de Wells.

Tabla 1. Puntuación de Wells para establecer el riesgo de embolia pulmonar

Uno de los biomarcadores de trombosis venosa profunda y de embolia pulmonar es el dímero D. Se trata de una molécula que es un producto de degradación de la fibrina y está elevada en la embolia pulmonar. Los estudios demostraron que valores del dímero D menores de 500 ng/ml, a través del método de Elisa, tienen un valor predictivo negativo cercano al 100%. Dado que el dímero D carece de especificidad y los niveles de dímero D están elevados en pacientes con infarto agudo de miocardio, neumonía, falla cardiaca o cáncer y también en aquellos que han sido sometidos a cirugía, éste examen es útil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico ha excluido otras enfermedades sistémicas.  Ante la fuerte sospecha de embolia pulmonar un método incruento de estudio por imágenes es la tomografía computada (TC) helical

El otro biomarcador es el péptido natriurético tipo B (BNP) producido por las aurículas y que está elevado cuando hay un gran aumento de las presiones de llenado ventricular. La magnitud del BNP indica compromiso del ventrículo derecho (especialmente cuando se asocia con aumento de la troponina cardiaca tipo 1 [cTnl]) y amenaza de falla cardiaca y por lo tanto está en relación con la gravedad de la embolia pulmonar. La figura 2 muestra un algoritmo de diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar.


Figura 2. Algoritmo del diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP) y la embolia pulmonar

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Infarto agudo de miocardio

El empleo de biomarcadores para el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) es una rutina en cardiología. Si bien las troponinas séricas y la CK-MB detectan muerte celular, otras moléculas menos sensibles detectan con mayor precocidad la injuria celular.

La mioglobina sérica, si bien es poco empleada posee una enorme capacidad para la detección precoz del IAM porque se eleva en sangre a partir de la hora de ocurrido el IAM contra más de 4 horas de la CK-MB y las troponinas.

Debido a su rápido metabolismo, la mioglobina sérica presenta oscilaciones que pueden generar confusión, tampoco es específica de IAM y se la debe correlacionar con otros estudios y marcadores.

La cTnl recién se eleva a partir de la cuarta hora, pero su prolongación en el tiempo es una señal de gravedad del IAM. La persistencia de valores elevados de esta proteína a los 10 días es señal de IAM extenso.

Estudios recientes indican que la determinación de BNP es de valor pronóstico en el IAM. La presencia de desnivel ST y BNP elevado es una asociación de mortalidad elevada en el período pos IAM. Los niveles elevados de BNP también indican una progresión de la insuficiencia cardiaca.

Insuficiencia cardiaca congestiva

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) descompensada es una de las causas de disnea aguda y si bien el examen clínico y los antecedentes pueden hacer el diagnóstico de ICC, suele ser necesario recurrir a los biomarcadores entre los cuales se destaca el BNP Un BNP >100 pg/mL diagnostica ICC con una sensibilidad, especificidad y predicción del 90%, 76%, y 83%, respectivamente. Sobre la base de varios trabajos la Food and Drug Administration aprobó el BNP como diagnóstico de ICC. Valores de BNP > 400 pg/mL son de alto poder predictivo positivo, mientras que valores < 100 pg/mL son de alto poder predictivo negativo para determinar si una disnea aguda es causada por ICC.

El diagnóstico de la causa de disnea aguda se complica cuando se superpone un cuadro de ICC en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En estos casos la determinación de BNP es invalorable.

Aspectos destacados

٭ ¿Qué se conocía del tema?

Prácticamente todos los aspectos tocados en este artículo eran conocidos

٭¿Qué aporta el estudio?

Destaca cuales son los marcadores adecuados para el diagnóstico y pronóstico de la embolia pulmonar, el IAM y la ICC, como causas de disnea aguda, así como la interpretación de cada uno.

Presenta la tabla de Wells que establece una puntuación de riesgo para el diagnóstico precoz de trombosis venosa profunda y de embolia pulmonar.

٭ ¿Cómo se vincula a la práctica?

El artículo es muy útil porque da una revisión práctica del diagnóstico y tratamiento de estos cuadros y permite acelerar los pasos, particularmente en la embolia pulmonar donde el tiempo es crítico.