Un tema fundamental! | 28 MAY 08

¡Revisión! Pancreatitis crónica: diagnóstico y tratamiento

Un repaso de toda esta patología cuya etiología sigue siendo difícil de establecer en el 10-30% de todos los casos.
Autor/a: Dres. DiMagno MJ, DiMagno EP. Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira Curr Opin Gastroenterol. 2005 Sep;21(5):544-54.

La pancreatitis crónica (PC) representa uno de los mayores desafíos de la gastroenterología y su etiología sigue siendo difícil de establecer en el 10-30% de todos los casos.
A pesar de ciertas expectativas quizá poco razonables, es cada vez más claro que la mayor parte de los casos de PC idiopática, no surgen de una única mutación genética, sino de una compleja interacción de factores genéticos y ambientales.

Etiología
Mutaciones del inhibidor de la tripsina pancreática

El inhibidor de la tripsina secretoria pancreática (llamado con frecuencia inhibidor de la proteasa de serina Kazal de tipo 1 (SPINK 1), constituye la primera línea de defensa ante las lesiones producidas por la tripsina activada en el interior del páncreas. Las mutaciones del gen SPINK 1 pueden aumentar el riesgo de pancreatitis.
En la clínica, existe una asociación relativamente frecuente entre las mutaciones de SPINK1 y la PC idiopática y recurrente.

Pancreatitis alcohólica

El alcohol aumenta la secreción proteica de las células acinares, particularmente la glicoproteína 2 (GP2), mientras que disminuye la producción de líquido y bicarbonato por parte del epitelio ductal. Esto tiende a la formación de residuos viscosos que ocluyen los ductus y conducen a la fibrosis. Sin embargo, menos del 10% de los individuos alcohólicos desarrollan pancreatitis. En cambio cuando el alcoholismo se asocia con tabaquismo, el riesgo de PC aumenta considerablemente. Una hipótesis atractiva sugiere que la persistente demanda del metabolismo del alcohol, asociada al tabaquismo produce estrés oxidativo en el páncreas y el subsiguiente daño celular.

Pancreatitis autoinmune

El fenómeno de autoinmunidad es un hecho probado en la PC. Una observación histológica importante es la infiltración de linfocitos, predominantemente los CD4+. Puede haber títulos elevados de inmunoglobulina G4 (IgG4) circulante y la respuesta a los corticoides es excelente.
Las concentraciones séricas de IgG4 se mantienen elevadas aunque la enfermedad esté clínicamente inactiva y este hallazgo es un signo de recidiva. Por lo tanto, el monitoreo de la IgG4 sérica constituye una guía para la administración de corticoides, que se suspenderán si la IgG4 sérica es baja, se continuarán si permanece en una meseta o se aumentarán cuando la IgG4 aumenta.

Diagnóstico

El método de elección para el diagnóstico de PC sigue siendo el estudio por imágenes. Un importante avance es poder diagnosticar la PC en su etapa reversible. La ecografía endoscópica es uno de los métodos más utilizados, pero no suele precisar la enfermedad en su etapa reversible.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (ERCP) ofrece la mayor visualización del sistema ductal del páncreas y está considerada como uno de los métodos más precisos para el diagnóstico de PC. Las limitaciones principales de ésta técnica son su escasa capacidad para evaluar el parénquima pancreático, el carácter invasivo del método y su elevado costo.

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRCP) aporta información del parénquima pancreático y de las vísceras vecinas y emplea imágenes T-2 pesadas para visualizar las vías biliares y pancreáticas (Figura 1). El empleo de secretina durante el estudio aumenta la calidad del pancreatograma. Es probable que con el tiempo esta técnica se convierta en un método de elección. Sin embargo, hasta el presente no aporta suficientes detalles para el diagnóstico de PC precoz.



Figura 1. Colangiopancreatografía de una pancreatitis crónica en estadio 2.
Cortesía Dr. Eduardo Segal, Servicio de Gastroenterología del Hospital Durand de Buenos Aires.

Uno de los problemas diagnósticos es la diferenciación entre la PC y el cáncer de páncreas, particularmente en los pacientes que ya tienen el diagnóstico de PC y desarrollan una masa pancreática. Un método de estudio en estos casos es la tomografía por emisión de positrones con 2-(18F)-fluoro-2-deoxi-D-glucosa (FDG-PET) (Figura 2). Este método se basa en que diversos tumores del tubo digestivo entre ellos el páncreas, tienen aumentado el proceso de glicólisis. Para detectar este fenómeno se utiliza el trazador 2-(18F)-fluoro-2-deoxi-D-glucosa que es transportado dentro de la célula por los mismos receptores y vías de la glucosa. A diferencia de la glucosa, este trazador no es metabolizado por la célula y se acumula en grandes cantidades en los tumores, donde es detectado por el PET.

Cuando esta técnica se combina con la tomografía computada, como es el caso de la Figura 2, se obtiene información metabólica y anatómica del tumor. Según algunos trabajos éste método presenta un 91% de sensibilidad y un 87% de especificidad.



Figura 2. Tomografía por emisión de positrones con 2-(18F)-fluro-2-deoxi-D-glucosa (FDG-PET) que detecta una imagen tumoral en el páncreas en un paciente con PC.

Otro método que está en desarrollo es la ecografía Doppler con inyección intravenosa de micropartículas de galactosa y burbujas de aire microscópicas.

Pruebas de laboratorio

Los estudios de laboratorio son de utilidad muy relativa. La prueba de respiración (breath test) carece de sensibilidad para el diagnóstico de la PC. Las diferentes pruebas de medición de grasa en materia fecal son sensibles solamente en la PC grave con mala absorción.

La medición de la elastasa pancreática por aspirado duodenal puede ser normal en el 50% de los pacientes con PC y tampoco es un método recomendable.

Tratamiento

Modificación de hábitos y analgesia

Los objetivos del tratamiento médico consisten en modificar los hábitos y comportamientos que pueden exacerbar la evolución de la enfermedad (tabaquismo, alcoholismo, dieta inadecuada). El alcoholismo y el tabaquismo triplican la tasa de mortalidad en los pacientes con PC. El otro objetivo igua

 

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