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Revisión | 13 FEB 06
Profilaxis del tromboembolismo venoso después de la cirugía de cadera
Todos los pacientes operados de Artroplastía total de cadera deben recibir un tratamiento profiláctico.
Autor: Dres. Conduah A, Lieberman JR. Fuente: Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira Clin Orthop Relat Res. 2005 Dec;441:274-84.

A pesar de los numerosos estudios clínicos, no existe una profilaxis ideal para evaluar el tratamiento más eficaz en la prevención de la enfermedad tromboembólica (ETE). La selección de un método en estas circunstancias está dada por el equilibrio entre la eficacia y la seguridad y muchos cirujanos son aprensivos a la hemorragia que pueden causar estos tratamientos. La profilaxias para la ETE también depende del costo del tratamiento y del tiempo de hospitalización. Todos estos aspectos se analizan en la presente revisión.

Patogénesis

La artroplastia total de cadera (ATC) es una causa frecuente de ETE. La tríada de Virchow constituida por estasis venosa, injuria endotelial, e hipercoagulabilidad se encuentra presente durante la ATC y diversos factores desempeñan una actividad importante en la formación del trombo venoso.

Estos factores son:


- La posición a que es llevado el miembro inferior durante el procedimiento quirúrgico predispone a la estasis venosa por obstrucción del flujo de la vena femoral y a la injuria endotelial.
- Formación de edema local posinjuria quirúrgica.
- Movilización reducida durante el posoperatorio.
- La ATC promueve una importante activación de la cascada de la coagulación durante el manejo instrumental del canal femoral.

El estudio del sistema de coagulación durante y después de la ATC demostró que la protrombina F1, el complejo trombina-antitrombina, el fibrinopéptido A y el dímero D, no aumentan durante la osteotomía del cuello del fémur o durante la inserción del componente acetabular, pero ascienden significativamente durante la inserción del componente femoral (figura). Finalmente, como resultado de la propia cirugía hay una reducción posoperatoria en los valores de antitrombina III, lo cual permite el crecimiento y proliferación del trombo.



Figura. Variaciones del complejo trombina/antitrombina y del fibrinopéptido A durante el transcurso del acto quirúrgico. Ambos factores aumentan sensiblemente sus valores luego de los 20 minutos de la cirugía y coinciden con la inserción del componente femoral.

Epidemiología

Los pacientes operados de ATC se encuentran en alto riesgo de ETE. Sin ningún tipo de profilaxis, la incidencia de ETE asintomática oscila entre el 40% y 60%, la trombosis venosa profunda ocurre entre el 15% y el 25% de los operados y el tromboembolismo pulmonar agudo fatal se produce en el 0,2%.
La incidencia de tromboembolismo asintomático que es dramáticamente más alta que el sintomático, puede dejar secuelas caracterizadas por el síndrome posflebítico. Sin embargo la mayoría de los coágulos se disuelven espontáneamente sin causar síntomas.

Existen numerosos factores predisponentes en los pacientes sometidos a ATC que aumentan el riesgo de ETE. Estos factores son: antecedentes de ETE, obesidad, deambulación tardía, sexo femenino y alteraciones de la coagulación (mutación del factor V Leiden y mutaciones en los genes de la protrombina, el inhibidor del activador del plasminógeno y la glucoproteína IIb/IIIa de las plaquetas). Estas mutaciones son lo suficientemente infrecuentes como para no recomendar un estudio genético de rutina.
Métodos para la prevención de la ETE

Farmacológicos:

Warfarina
. Durante más de 30 años, la warfarina demostró ser un agente seguro y efectivo en la profilaxis de la ETE. La warfarina, que actúa reduciendo la síntesis de vitamina K en el hígado, logra disminuir en un 60% la ETE comparado con la ausencia de profilaxis. La limitación principal de este agente es la incidencia de hemorragia posoperatoria y su interacción con un gran número de medicamentos.
Estudios comparativos entre la warfarina y la heparina de bajo peso molecular, mostraron que la segunda fue más efectiva en reducir la ETE, pero produjo una mayor incidencia de hemorragia posoperatoria que la warfarina.
La profilaxis con warfarina se inicia la noche de la cirugía con una dosis de 5 a 10 mg. Las dosis subsiguientes se establecen según el índice internacional normalizado cuyo valor ideal es de 2,0 (1,8-2,5). Este control debe ser muy ajustado para no aumentar la tasa de hemorragia por un lado y para que no pierda efectividad la warfarina cuando el índice es bajo. 

Heparina de bajo peso molecular.
La introducción de las heparinas fraccionadas con pesos moleculares en el rango de los 5000 daltons, mejoró la efectividad de estos compuestos respecto a la heparina estándar (menor hemorragia, mayor semivida en plasma y menores fenómenos de idiosincrasia). Los efectos antihemostáticos de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) son mediados por la inhibición del factor X activado. Desde el punto de vista práctico la HBPM se puede administrar por vía subcutánea y no requiere el control de sus niveles en sangre. La depuración plasmática de la HBPM se efectúa por el riñón, por lo tanto se debe administrar con cautela en pacientes con insuficiencia renal.
Numerosos trabajos aleatorios comparando la HBPM con placebo o con la heparina estándar, mostraron la superioridad de la primera en cuanto a eficacia para reducir la ETE junto con un menor sangrado. Asimismo, la HBPM se comparó favorablemente con la warfarina en la prevención de la ETE, pero la incidencia de sangrado posoperatorio fue igual o superior a la warfarina.

La profilaxis de ETE con HBPM del tipo dalteparina consiste en la administración de 2500 UI dentro de las 2 horas previas a la cirugía, seguido de la mitad de la dosis a las 4 horas después de la cirugía. Si se va a administrar HBPM dos veces por día conviene retirar los catéteres intravenosos para evitar hematomas.

Métodos mecánicos


La ventaja de estos métodos es que no requieren control de sus valores en sangre y no producen sangrado. Los dos más usados son las botas de compresión neumática y la compresión plantar intermitente. En cuanto a las medias elásticas, no se las considera un método eficaz para la prevención de ETE.

Botas de compresión neumática.
Este método reduce la estasis en las extremidades inferiores y aumenta la velocidad del flujo venoso mediante variaciones de compresión y descompresión alternadas. Además del efecto mecánico, las botas de compresión neumática aumentan la fibrinólisis endógena y estimulan la liberación del factor de relajación derivado del endotelio que a su vez inhibe la agregación plaquetaria.
Los estudios han demostrado que las botas de compresión neumática reducen la formación de trombos a nivel de la pantorrilla, pero no a nivel del muslo. Esto determinó que haya un consenso para usar este método como un complemento de la HBPM o de la warfarina y no como profilaxis aislada.

Compresión plantar Intermitente
.
La planta del pie contiene numerosos plexos venosos que son comprimidos con evacuación de su contenido sanguíneo cada vez que se asienta el pie durante la deambulación. Los equipos de compresión plantar intermitente buscan lograr el mismo objetivo y los estudios comparativos con la HBPM mostraron que en el posoperatorio de la cirugía ortopédica, la compresión plantar intermitente es tan eficaz como la HBPM. Sin embargo, se acepta que deben emplearse como un método complementario junto con algunos de los agentes farmacológicos mencionados.

Duración de la profilaxis
La duración optima de la profilaxis no se ha determinado, pero es un tema que está recibiendo cada vez más atención a medida que se acorta el tiempo hospitalario. Los factores que predisponen a la formación del trombo actúan desde el comienzo del acto quirúrgico, pero la mayoría de los trombos se forman en los días subsiguientes. Se calcula que más del 70% de los trombos ocurren luego del alta hospitalaria y varios estudios con grandes números de pacientes sugieren que la profilaxis con warfarina o HBPM debe extenderse hasta la cuarta semana del posoperatorio en los pacientes da alto riesgo (obesidad, inmovilidad, cáncer, antecedentes de ETE, etc.) y hasta la segunda semana en los pacientes de bajo riesgo.

No se aconseja el estudio sistemático posoperatorio con ecografía, ni siquiera en pacientes de alto riesgo, ya que no es costo-efectivo y presenta un número de falsos positivos y negativos que es fuertemente dependiente de la experiencia del operador.

Aspectos destacados

٭ ¿Qué se conocía del tema?

La ATC es una causa frecuente de ETE, por la posición en que es colocado el miembro inferior durante la cirugía, por la activación de diversos factores de la coagulación, por el edema posoperatorio y por la inmovilidad.
٭
¿Qué aporta el estudio?
Se demuestra la necesidad de realizar profilaxis con un agente farmacológico que puede ser warfarina o HBPM. Este tratamiento se puede complementar con métodos mecánicos como las botas de compresión neumática y la compresión plantar intermitente.
٭
¿Cómo se vincula a la práctica?
Todos los pacientes operados de ATC deben recibir un tratamiento profiláctico contra la ETE.
Los métodos mecánicos aislados no son suficientes y deben complementarse con un agente anticoagulante.
Las medias elásticas no son de utilidad.
No se justifica el empleo sistemático de ecografía, ni siquiera en pacientes de alto riesgo.
El tratamiento profiláctico debe extenderse hasta 2 semanas del posoperatorio en los pacientes de bajo riesgo y hasta 4 semanas en los de alto riesgo.

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