Entrevista al Dr. Rafael Falabella:

*Dr. Rafael Falabella, Profesor Emérito, Jefe del Departamento de Dermatología,  Facultad de Salud, Universidad del Valle, Cali, Colombia.

Dr. Falabella, ¿Podría Ud, hacernos una síntesis acerca de cómo Ud. se acercó al tema de las lesiones pigmentarias, leucodermias, etc?

Por simple casualidad.  En 1971, poco después de mi especializaciòn en Dermatología, describí por vez primera el uso de ampollas obtenidas por succión, -las cuales se utilizaban para investigar su contenido líquido o la misma epidermis-, para emplearlo como un injerto de melanocitos en leucodermias post quemaduras, sin ocasionar cicatrices en las zonas donante o receptora. En el año de 1972, me invitaron a exponer mi trabajo en un Congreso Bolivariano en Guayaquil, Ecuador, y aunque mi experiencia con el vitiligo era nula, fui ubicado en el programa como experto en tratamiento del vitiligo mediante injertos. Desde entonces me vincularon con las leucodermias y trastornos de la pigmentación, y pulatinamente fui aceptando este reto,  hasta que se convirtió en mi área de expertismo. Podría decirse que yo no escogí este tema sino más bien que el tema me escogió a mí...

¿Son las enfermedades de la pigmentación de la piel un problema con relevancia epidemiológica en América Latina?

Obviamente que sí son un problema de relevancia por su frecuencia, pero lo son más aún por el impacto que tienen en la piel de las razas latinoamericanas, pues como vemos a diario, en una parte muy extensa de América Latina el porcentaje de personas con fototipos superiores a III es mucho más frecuente que el de las personas con piel clara, cabello rubio y de ojos claros. En aquellos, las leucodermias son más notorias y los trastornos de la pigmentación son más comunes.

¿Cuáles son las formas clínicas más frecuentes?

El diagnóstico más común entre las leucodermias es el vitiligo y la hipopigmentación post inflamatoria; en cuanto a las pigmentaciones, la más común es el melasma seguido de la hiperpigmentación post inflamatoria.

¿Cuáles son los riesgos evolutivos de estas lesiones?

En el vitiligo, no es infrecuente la progresión de la enfermedad en las formas bilaterales y simétricas, lo cual depende de muchos factores; la hipopigmentación post inflamatoria por lo general regresa aunque en algunos casos es permanente.  En el melasma también hay una tendencia al progreso o a la persistencia de las lesiones, pero esto sucede más en las personas que abandonan los cuidados con la exposición solar y la terapia apropiada. La pigmentación post inflamatoria tiende a mejorar con el tiempo, pero algunos pacientes desarrollan lesiones permanentes, probablemente por una predisposición familiar.

¿Cuál debería ser la actitud del médico de atención primaria frente a estas lesiones?

La actitud del médico de atención primaria debe ser la de referir estos pacientes para su cuidado dermatológico. Son casi siempre problemas de difícil solución que requieren la intervención del especialista, en especial cuando el diagnóstico no es totalmente claro o cuando las medidas iniciales fallan, lo cual es muy  frecuente.

Se han postulado diversas hipótesis etiológicas para el vitiligo: genéticas, adquiridas, micobacterianas, virales, neuroendócrinas, psicosomáticas, etc. ¿Es el vitiligo una enfermedad o un sindrome causado por múltiples mecanismos?

Cuando hay tantos factores involucrados, es difícil dar una opinión al respecto. Sin embargo, es muy probable que todas las hipótesis etiológicas que se han descrito en el vitiligo, simplemente formen parte de los mecanismos patogénicos de la enfermedad. Lo que aún está pendiente por averiguar es, qué hay detrás de todos estos mecanismos, y por qué se inicia la cadena de eventos que conduce a la despigmentación progresiva. En cuanto a las formas clínicas del vitiligo, por su comportamiento estable, es muy posible que el vitiligo unilateral tenga una causa diferente a la de la forma bilateral.

¿Qué novedades puede comentarnos respecto de la fisiopatología del vitiligo?

Realmente no hay muchas novedades. Se ha escrito mucho en los últimos años sobre el papel de las moléculas oxidantes como los radicales libres y los peróxidos como causantes del vitiligo, pero como mencioné antes, creo que estos factores solo son una pequeña parte de la intrincada red que forma parte de la patogénesis del vitiligo.

Se han mencionado mecanismos de inmunidad celular en la destrucción de los melanocitos, ¿Está esa hipótesis aún vigente?

Obviamente que sigue vigente, pues los estudios realizados muestran una alteración en el balance de las células inmuno-competentes involucradas. No obstante, los trastornos de la inmunidad humoral son mucho más evidentes y constantes. Todo este extraordinario repertorio de alteraciones, solo refleja que como eje central de la patogénesis del vitiligo, nos encontramos ante una profunda alteración inmunológica que tiene un efecto muy importante como factor causal.

¿Cuáles son las novedades en las diversas formas de abordaje quirúrgico del vitiligo como el transplante de melanocitos?

 Estas novedades se limitan actualmente a modificar ligeramente los procedimientos originales que han sido descritos para el vitiligo estable. Creo que queda mucho por perfeccionar en los tratamientos quirúrgicos, pero creo más que la combinación de métodos, incluyendo los tratamientos médicos, darán resultados más importantes y contribuirán a la mejoría de lesiones en áreas difíciles que antes eran consideradas como imposibles de repigmentar.

¿Existe algún procedimiento estandarizado para cuantificar la magnitud del vitiligo (extensión y grado de despigmentación) tal como hay en psoriasis u otras patologías?

Se han hecho intentos con diferentes métodos semi-cuantitativos, los cuales son  muy subjetivos y poco confiables, para comparar diferentes estudios, pero aún distan mucho de ser útiles realmente. La mayoría de los investigadores utilizan imágenes de las lesiones analizadas con diversos tipos de software para medir las áreas afectadas, pero no existe una estandarización al respecto. Finalmente, en el año 2004 se describió el método del VASI (Vitiligo Area Scoring Index), tomado del modelo del PASI para la psoriasis, pero aún es demasado prematuro para establecer su verdadero valor; a mi juicio, debido a que muchas de las lesiones de vitiligo son muy diferentes de aquellas de la psoriasis, con bordes muy irregulares, zonas con muchas lesiones perifoliculares de pocos mm y áreas con diferentes tonalidades de pigmentación, es posible que el VASI sea interpretado en forma diferente por diversos investigadores y no genere una estandarización apropiada. El tiempo nos dará la respuesta.

Existen en el mercado productos a base de SOD + Catalasa ( Superóxido dismutasa y catalasa) denominados reguladores de la pigmentaciòn y que estàn siendo utilizados como coadyuvantes en el tratamiento de ciertas formas de vitiligo. ¿Cuál es su opinión al respecto?.

A pesar de que pueden ser "llamados naturales" por provenir del melón transgénico, yo considero esta asociación como un producto farmacológico con acción notable para remover o corregir la presencia de radicales libres en la epidermis de los pacientes con vitiligo.

Creo que estos productos tienen un lugar en la terapia del vitiligo, especialmente durante la fase activa de la despigmentación, con el propósito de disminuír la pérdida progresiva de las células pigmentarias.

Sin embargo la respuesta al tratamiento es variable, al igual que ocurre con otras medicaciones tópicas de reconocido valor terapéutico.

Aún no poseemos la respuesta completa de un solo medicamente para el vitiligo y por eso existen múltiples alternativas que se van utilizando en la medida que el paciente las requiera.

¿Qué puede comentarnos acerca de nuevas drogas en investigación o sobre el valor del Laser excimer en el tratamiento?

 Acerca de las nuevas drogas, el pimecrolimus y el tacrolimus