Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira.
La comida chatarra (CC) o “fast food”, definida por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos como “comida adquirida en autoservicios o kioskos al paso”, ha crecido enormemente en popularidad desde su humilde origen por la década del 30 en los puestos callejeros de hamburguesas en California (figura 1). La CC tiende a ser rica en grasas, con alta densidad energética, y pobre en micronutrientes y fibras.
La expansión del consumo de CC se asocia con el crecimiento de la obesidad que ya adquirió la característica de una epidemia. Este artículo analiza los mecanismos mediante los cuales la CC contribuye a la obesidad.
Epidemiología de la obesidad y la tendencia al consumo de CC
La figura 2 muestra el aumento de obesidad en la población infantil y adulta en los últimos 40 años en los Estados Unidos, según cifras del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Se considera obeso al adulto cuando su índice de masa corporal (IMC) es >30 kg/m2 y al niño cuando el IMC es mayor del percentilo 95 para la edad. La figura 2 también muestra el aumento del consumo de CC durante el mismo período.
Figura 2. Variaciones en porcentaje de la obesidad en niños y adultos y consumo de CC entre 1960 y 2000.
El consumo de bebidas azucaradas también aumentó en forma considerable en las últimas 3 décadas desde un 61,4% en 1977 hasta un 76% en 1996. Como se verá después, estas bebidas tienen un alto contenido de fructosa que sigue vías metabólicas que predisponen a la obesidad y al síndrome metabólico.
Otra patología en expansión es la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) que se ha más que duplicado entre 1980 y 2002 y se supone que volverá a duplicarse para 2050. Mientras tanto, la frecuencia de la DMT2 aumentó casi 10 veces en la población infantil y constituye el 30% de los nuevos casos de diabetes diagnosticadas entre los 11 y los 18 años de edad.
La DMT2, la obesidad y la resistencia a la insulina 
La DMT2 se caracteriza por una resistencia periférica a la insulina, con eventual insuficiencia de las células beta. La obesidad y la DMT2 están inexorablemente vinculadas puesto que el 46% de los adultos con DMT2 tienen un IMC >30 kg/m2. La resistencia a la insulina (RI) apuntala al síndrome metabólico que afecta entre el 20% y el 25% de la población adulta de los Estados Unidos.
La RI es muy dependiente de la obesidad. Los ácidos grasos libres podrían ser uno de los mecanismos que vinculan a estas dos entidades, ya que valores altos de ácidos grasos libres liberados por los adipocitos promueven la RI en el hígado y en el músculo, un fenómeno conocido como lipotoxicidad.
La hormona adiponectina derivada de los adipocitos y que aumenta la sensibilidad a la insulina constituye una segunda conexión entre la obesidad y la RI. Los obesos segregan menos adiponectina que las personas delgadas, mientras que la pérdida de peso restablece la adiponectina a los valores normales. Además, los adipocitos son inmunológicamente activos y segregan diversas citokinas (factor de necrosis tumoral alfa, IL-6, IL-1beta, etc) que inducen RI y se correlacionan con el síndrome metabólico.
El papel del sistema nervioso central en la regulación del balance energético
En el sistema nervioso central (SNC), el hipotálamo dirige el control neuroendocrino del balance energético en una vía compleja que incluye señales aferentes, señales de transducción en el núcleo periventricular y en el área hipotalámica. También hay señales eferentes hacia otras regiones del hipotálamo, el sistema límbico y las vísceras que modifican la captación y el gasto de energía.
La región ventromedial del hipotálamo recibe señales aferentes hormonales y nerviosas relacionadas con el balance energético, los depósitos de grasa y la saciedad. Las señales aferentes más importantes son la insulina, la leptina y varias hormonas derivadas del intestino. Según el estado nutricional, la región ventromedial del hipotálamo transduce señales proanorexígenas o antianorexígenas. Las principales vías eferentes relacionadas con el gasto de energía pertenecen al sistema nervioso simpático y las relacionadas con la acumulación de energía, pertenecen al sistema nervioso parasimpático. La insulina participa de ambos sistemas y poder develar su doble actividad aporta una información valiosa en la patogénesis de la obesidad.
La vía aferente. La secreción de ghrelina por parte de las células tipo A del estómago aumenta durante el ayuno, alcanza un pico cuando comienza el ingreso del alimento y luego decae. La ghrelina, considerada la hormona del hambre, se une en el hipotálamo al receptor secretagogo de la hormona de crecimiento para aumentar el apetito y el consumo de alimentos.
La leptina es una señal aferente en el balance energético y es secretada por los adipocitos en respuesta a la acumulación de energía, bajo el control de la insulina y los glucocorticoides. Los niveles circulantes de leptina se correlacionan con el porcentaje de grasa corporal y por lo tanto transmiten información al hipotálamo sobre las reservas a largo plazo de energía. La disminución de la leptina es interpretada por el hipotálamo como “desnutrición” y esto genera respuestas de adaptación que aumentan el apetito y reducen el gasto energético de reposo. A la inversa, el aumento de leptina reduce la curva de ingreso de alimentos y aumenta la actividad del sistema nervioso autónomo produciendo un aumento del gasto energético.
La insulina como señal aferente. La insulina también desempeña una función clave en el control del apetito y el ingreso de alimentos. Además de su bien conocida función en la depuración y utilización de la glucosa, la insulina participa en las vías aferentes y eferentes del hipotálamo, donde controla el ingreso de energía y en el sistema límbico donde influye sobre la respuesta placentera ante los alimentos.
Mientras que la insulina maneja la acumulación de energía en los depósitos, como el hígado, el tejido adiposo y el músculo, en el SNC, esta hormona tiende a disminuir el ingreso de energía. Esto no constituye una paradoja sino más bien una forma elegante de retroalimentación negativa. Cuando abundan los depósitos de energía, los valores circulantes de insulina tienden a ser elevados produciendo una disminución del comportamiento que se manifiesta en una menor necesidad de comer y un menor placer y satisfacción ante los alimentos.
Vías eferentes vagales y del sistema simpático. El sistema parasimpático afecta el balance energético a través de señales que se proyectan desde el hipotálamo hacia el núcleo dorsal motor del vago, que a su vez inerva las vísceras, incluyendo las células beta del páncreas donde estimula la secreción de insulina en respuesta a una carga de glucosa.
En el hígado, la insulina reduce la producción de glucosa (por inhibición de la glucogenólisis y la gluconeogénesis) y aumenta la conversión de glucosa en glucógeno. La insulina es el único mecanismo mediante el cual se produce la lipogénesis en el adipocito.
Por su parte, el sistema nervioso simpático moviliza los depósitos de energía mediante las catecolaminas y la hormona TSH.
El SNC en la obesidad. La obesidad es un estado en el cual las vías de retroalimentación negativas de la insulina y la leptina son ineficaces. El SNC resiste el efecto regulador de la insulina y la leptina, de tal manera que el apetito no se reduce y el peso aumenta a pesar de depósitos de energía adecuados. Si bien los niveles circulantes de leptina y de insulina están elevados en la obesidad, se produce una interrupción de las señales de saciedad que dependen de estas hormonas y esto produce una falsa sensación de falta de alimento.
Composición de la CC
Los análisis bromatológicos muestran que la CC es rica en grasas, particularmente saturadas, rica en densidad energética y en fructosa, mientras que es escasa en fibras, vitaminas A y C y calcio. Una CC típica contiene 1400 kcal, 85% del aporte de grasa diaria recomendada, 73% de la grasa saturada recomendada, pero sólo el 40% de fibras diarias recomendadas y un 30% del calcio recomendado.
La conexión entre la CC con la resistencia a la insulina del SNC
La densidad energética se define como “el contenido de energía por unidad de peso de alimento.” La CC, rica en grasas, escasa en fibras y acompañada por bebidas azucaradas, tiende a una elevada densidad energética. La densidad energética se vincula con la obesidad por diversos mecanismos. En primer lugar, los alimentos con alta densidad energética interfieren con los sistemas del control del apetito. Si bien hay una tendencia a reducir el ingreso inmediato de alimentos tras el aporte de CC, no se logra compensar totalmente la sensación de hambre y se produce un exceso de consumo de alimentos. Esto se debe, al menos en parte, a la escasez de fibras, ya que se observó que los alimentos ricos en fibras producen mayor saciedad y sensación de llenado gástrico.
En segundo lugar, los seres humanos no disminuyen la regulación a largo plazo del ingreso de energía para compensar un alto ingreso de alimentos en el corto plazo.
En tercer lugar, la combinación de un exceso de grasas con bebidas ricas en fructosa, como ocurre en la CC, exagera la respuesta a la insulina y promueve un mayor aumento de peso. La RI y la hiperinsulinemia están más relacionadas con las grasas saturadas que con las insaturadas.
Por último, la CC tiende a contener menos calcio que otros alimentos. Estudios epidemiológicos recientes relacionaron la falta de calcio y de productos lácteos con la obesidad y la RI.
CC, índice glucémico y carga de glucemia
En general, la CC contiene hidratos de carbono altamente refinados y escasa fibra en proporción mayor que otras comidas, lo cual aumenta el índice glucémico. El índice glucémico es una clasificación de los alimentos, basada en la respuesta postprandial de la glucosa sanguínea, en relación con un alimento de referencia (en este caso, la glucosa). El índice glucémico de un alimento depende de la longitud de su cadena de polisacáridos, su contenido en fibra y su contenido en hidratos de carbono refinados. Los hidratos de carbono refinados son aquellos que han sido procesados comercialmente y han perdido contenido en fibras y vitaminas. El azúcar de mesa, por ejemplo, es una refinación del azúcar natural que es negro.
La carga de glucosa, está definida como el índice glucémico de un alimento multiplicado por el porcentaje de energía en forma de hidratos de carbono y constituye un indicador global de la demanda de insulina.
Una comida que produce un índice glucémico elevado, genera mayores valores de glucemia que una comida con bajo índice glucémico y esto produce un aumento de la secreción de insulina por las células beta. Las consecuencias metabólicas de las comidas con alto índice glucémico se extienden más allá del período posprandial inmediato. La comida con alto índice glucémico es rápidamente depurada por la respuesta de insulina, pero esta producción de insulina continúa, promoviendo a menudo una hipoglucemia relativa entre 4 y 6 horas después de la ingestión del alimento con lo que aumenta el ingreso de calorías en la comida siguiente. El índice glucémico de la dieta está relacionado con la obesidad y con el riesgo de DMT2.
La CC como fuente de fructosa
El edulcorante más empleado es el azúcar común que contiene 50% de fructosa y 50% de glucosa. El creciente consumo de fructosa es en cierta medida responsable del aumento de obesidad y de DMT2 en los países desarrollados.
El metabolismo de la fructosa se diferencia de otros monosacáridos como la glucosa porque modifica la dinámica de la insulina y aumenta el riesgo de obesidad. La fructosa es absorbida en el intestino por el transportador GLUT5 y por vía del sistema porta es captada por los receptores del hígado. Allí la fructosa es convertida en fructosa-1-fosfato y entra en el ciclo glucolítico salteando los principales pasos reguladores de la glucólisis que son controlados por la fosfofructokinasa. Esta enzima responde a cambios en los depósitos de glucosa y a los productos de la glucólisis, por lo tanto ejerce un fuerte control sobre el metabolismo de la glucosa, no así sobre la fructosa que ingresa al ciclo glucolítico sin ninguna regulación. Esto genera la acumulación de intermediarios de la glucólisis que son convertidos a glicerol y acetil-coenzima A antes de ser sintetizados en ácidos grasos, lipoproteínas de muy baja densidad y triglicéridos.
La ingestión de fructosa no suprime la producción de ghrelina, probablemente porque la fructosa no estimula la secreción de insulina. La falta de insulina a su vez reduce la producción de leptina que afecta negativamente al SNC sobre la percepción de los depósitos de energía. Por todos estos mecanismos la fructosa predispone a la obesidad y a la DMT2.
Aspectos destacados
٭ ¿Qué se conocía del tema?
En las últimas décadas se ha producido un estallido epidémico de obesidad, síndrome metabólico y DMT2. También se ha observado un aumento sustancial en el consumo de CC. Diversas líneas de investigación consideran que existe una relación entre la CC y estas patologías
¿Qué aporta el estudio?
Algunas de las características de la CC incluyendo su alto índice glucémico, su composición de ácidos grasos, su pobreza en fibras y el exceso de fructosa, promueven hiperinsulinemia a través de diversos mecanismos neurohumorales.
La hiperinsulinemia es el iniciador de la RI en el SNC y esto puede ser en parte responsable de la resistencia a la leptina. Estos fenómenos reducen el gasto energético debido a que el SNC lo interpreta como un nivel inadecuado de leptina.
٭ ¿Cómo se vincula a la práctica?
La CC debe ser considerada como el principal agente etiológico en la génesis de la epidemia de obesidad.
El médico, dietólogo o nutricionista debe indagar cuidadosamente si su paciente obeso, con DMT2, o con síndrome metabólico, consume CC y en que magnitud.
A partir de allí se deberá encarar un programa enfocado a eliminar la CC de la alimentación del paciente.