De qué manera la comida chatarra predispone al síndrome metabólico

Comentario y resumen objetivo: Dr. Ricardo Ferreira.

La comida chatarra (CC) o “fast food”, definida por el Departamento de Agricultura de los Estados Unidos como “comida adquirida en autoservicios o kioskos al paso”, ha crecido enormemente en popularidad desde su humilde origen por la década del 30 en los puestos callejeros de hamburguesas en California (figura 1). La CC tiende a ser rica en grasas, con alta densidad energética, y pobre en micronutrientes y fibras.
La expansión del consumo de CC se asocia con el crecimiento de la obesidad que ya adquirió la característica de una epidemia. Este artículo analiza los mecanismos mediante los cuales la CC contribuye a la obesidad.

Epidemiología de la obesidad y la tendencia al consumo de CC
La figura 2 muestra el aumento de obesidad en la población infantil y adulta en los últimos 40 años en los Estados Unidos, según cifras del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Se considera obeso al adulto cuando su índice de masa corporal (IMC) es >30 kg/m2 y al niño cuando el IMC es mayor del percentilo 95 para la edad. La figura 2 también muestra el aumento del consumo de CC durante el mismo período.

Figura 2. Variaciones en porcentaje de la obesidad en niños y adultos y consumo de CC entre 1960 y 2000.

El consumo de bebidas azucaradas también aumentó en forma considerable en las últimas 3 décadas desde un 61,4% en 1977 hasta un 76% en 1996. Como se verá después, estas bebidas tienen un alto contenido de fructosa que sigue vías metabólicas que predisponen a la obesidad y al síndrome metabólico. 

Otra patología en expansión es la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) que se ha más que duplicado entre 1980 y 2002 y se supone que volverá a duplicarse para 2050. Mientras tanto, la frecuencia de la DMT2 aumentó casi 10 veces en la población infantil y constituye el 30% de los nuevos casos de diabetes diagnosticadas entre los 11 y los 18 años de edad.

La DMT2, la obesidad y la resistencia a la insulina

La DMT2 se caracteriza por una resistencia periférica a la insulina, con eventual insuficiencia de las células beta. La obesidad y la DMT2 están inexorablemente vinculadas puesto que el 46% de los adultos con DMT2 tienen un IMC >30 kg/m2. La resistencia a la insulina (RI) apuntala al síndrome metabólico que afecta entre el 20% y el 25% de la población adulta de los Estados Unidos.
La RI es muy dependiente de la obesidad. Los ácidos grasos libres podrían ser uno de los mecanismos que vinculan a estas dos entidades, ya que valores altos de ácidos grasos libres liberados por los adipocitos promueven la RI en el hígado y en el músculo, un fenómeno conocido como lipotoxicidad.

La hormona adiponectina derivada de los adipocitos y que aumenta la sensibilidad a la insulina constituye una segunda conexión entre la obesidad y la RI. Los obesos segregan menos adiponectina que las personas delgadas, mientras que la pérdida de peso restablece la adiponectina a los valores normales. Además, los adipocitos son inmunológicamente activos y segregan diversas citokinas (factor de necrosis tumoral alfa, IL-6, IL-1beta, etc) que inducen RI y se correlacionan con el síndrome metabólico.

El papel del sistema nervioso central en la regulación del balance energético

En el sistema nervioso central (SNC), el hipotálamo dirige el control neuroendocrino del balance energético en una vía compleja que incluye señales aferentes, señales de transducción en el núcleo periventricular y en el área hipotalámica. También hay señales eferentes hacia otras regiones del hipotálamo, el sistema límbico y las vísceras que modifican la captación y el gasto de energía.

La región ventromedial del hipotálamo recibe señales aferentes hormonales y nerviosas relacionadas con el balance energético, los depósitos de grasa y la saciedad. Las señales aferentes más importantes son la insulina, la leptina y varias hormonas derivadas del intestino. Según el estado nutricional, la región ventromedial del hipotálamo transduce señales proanorexígenas o antianorexígenas. Las principales vías eferentes relacionadas con el gasto de energía pertenecen al sistema nervioso simpático y las relacionadas con la acumulación de energía, pertenecen al sistema nervioso parasimpático. La insulina participa de ambos sistemas y poder develar su doble actividad aporta una información valiosa en la patogénesis de la obesidad.

La vía aferente. La secreción de ghrelina por parte de las células tipo A del estómago aumenta durante el ayuno, alcanza un pico cuando comienza el ingreso del alimento y luego decae. La ghrelina, considerada la hormona del hambre, se une en el hipotálamo al receptor secretagogo de la hormona de crecimiento para aumentar el apetito y el consumo de alimentos.

La leptina es una señal aferente en el balance energético y es secretada por los adipocitos en respuesta a la acumulación de energía, bajo el control de la insulina y los glucocorticoides. Los niveles circulantes de leptina se correlacionan con el porcentaje de grasa corporal y por lo tanto transmiten información al hipotálamo sobre las reservas a largo plazo de energía. La disminución de la leptina es interpretada por el hipotálamo como “desnutrición” y esto genera respuestas de adaptación que aumentan el apetito y reducen el gasto energético de reposo. A la inversa, el aumento de leptina reduce la curva de ingreso de alimentos y aumenta la actividad del sistema nervioso autónomo produciendo un aumento del gasto energético.

La insulina como señal aferente. La insulina también desempeña una función clave en el control del apetito y el ingreso de alimentos. Además de su bien conocida función en la depuración y utilización de la glucosa, la insulina participa en las vías aferentes y eferentes del hipotálamo, donde controla el ingreso de energía y en el sistema límbico donde influye sobre la respuesta placentera ante los alimentos.
Mientras que la insulina maneja la acumulación de energía en los depósitos, como el hígado, el tejido adiposo y el músculo, en el SNC, esta hormona tiende a disminuir el ingreso de energía. Esto no constituye una paradoja sino más bien una forma elegante de retroalimentación negativa. Cuando abundan los depósitos de energía, los valores circulantes de insulina tienden a ser elevados produciendo una disminución del comportamiento que se manifiesta en una menor necesidad de comer y un menor placer y satisfacción ante los alimentos.

Vías eferentes vagales y del sistema simpático. El sistema parasimpático afecta el balance energético a través de señales que se proyectan desde el hipotálamo hacia el núcleo dorsal motor del vago, que a su vez inerva las vísceras, incluyendo las células beta del páncreas donde estimula la secreción de insulina en respuesta a una carga de glucosa.
En el hígado, la insulina reduce la producción de glucosa (por inhibición de la glucogenólisis y la gluconeogénesis) y aumenta la conversión de glucosa en glucógeno. La insulina es el ún