Etiología y tratamiento de la rinitis atrófica

La rinitis atrófica (RA) es una enfermedad de etiología desconocida que se caracteriza por una atrofia progresiva de la mucosa nasal y los cornetes. El aspecto más destacado es la formación de secreciones viscosas de olor fétido (ocena).

Epidemiología

La RA se ha reducido sustancialmente con el advenimiento de los antibióticos. Actualmente la frecuencia de la RA en una población de alta incidencia de la enfermedad, como son los países asiáticos; se acerca la 1%.
La RA se presenta después de la pubertad y predomina en adulto jóvenes y personas de mediana edad. Es más común en las clases socioeconómicas bajas con malos niveles de higiene.

Etiología
Se han señalado los siguientes factores etiológicos:

- Hereditarios: existe una predisposición hereditaria y entre el 15 y el 30% de los pacientes tienen un antecedente familiar.

- Infecciones bacterianas crónicas de las fosas nasales: el agente etiológico más responsable es la Klebsiella ozaenae, pero se han identificado hemophilus, cocobacilos, proteus, etc. Muchos de estas bacterias pueden ser infecciones agregadas a la RA original.

- Alteraciones del desarrollo de las estructuras nasales, como pobre neumatización de los senos maxilares y cavidades nasales espaciosas.

- Deficiencia de vitamina A y de hierro: son considerados factores predisonentes de RA.

- Alteración del sistema nervioso autónomo que se caracteriza por vasoconstricción excesiva.

- Alteraciones endocrinas. La incidencia de la enfermedad durante la pubertad, su empeoramiento durante la menstruación y el embarazo y la mejoría con estrógenos apoyan la teoría endocrina sobre la RA.

- Alteraciones inmunitarias. La alergia tipo I se encuentra presente en el 85% de algunas series de pacientes. Varios factores como las infecciones virales, la desnutrición y la inmunodeficiencia pueden desencadenar un proceso autoinmune con liberación de antígenos de la mucosa nasal en la circulación.

- Los traumatismos, las cirugía de los cornetes y la exposición a ciertas sustancias (polvo de fosforita y de apatita) son responsables de las RA secundarias.

Patología

La RA se caracteriza por alteraciones atróficas en todas las estructuras de la nariz. El epitelio respiratorio sufre una metaplasia hacia un epitelio cuboide o estratificado escamoso. Tanto las cilias como las glándulas mucosas y submucosas están atrofiadas. La mucosa se torna pálida con secreciones viscosas que al secarse forma crestas amarillo grisáceas, sobre las cuales asienta una infección secundaria que causa el olor fétido. La lámina propia y la submucosa pueden presentar infiltración celular crónica, granulación y fibrosis. Se puede observar una osteitis de los cornetes.

Se han descrito dos tipos de compromiso vascular en la RA, el tipo I muestra una endarteritis obliterante, periarteritis y fibrosis periarterial de las arteriolas terminales como resultado de infecciones crónicas. Estos son los pacientes que se benefician con los efectos vasodilatadores del tratamiento estrogénico.

La RA tipo II es menos frecuente y muestra vasodilatación capilar y las células endoteliales muestran una reacción positiva a la fosfatasa alcalina, lo que sugiere una activa resorción ósea. Estos pacientes no se benefician con tratamiento estrogénico.

Cuadro clínico

La RA primaria es seis veces más frecuente en las mujeres que en los hombres y generalmente es bilateral. El síntoma más importante es el olor fétido que proviene de las fosas nasales de estos pacientes y que produce el rechazo y distanciamiento de las personas que lo rodean, lo cual genera problemas sociales y laborales. Esta situación se agrava porque los pacientes con RA tienen anosmia y por lo tanto no perciben el desagradable olor que emanan. La anosmia se debe a la atrofia del epitelio olfatorio y de los nociceptores y fibras nerviosas.

La otra manifestación importante es la falta de percepción del pasaje del aire a través de las fosas nasales por anestesia de la mucosa nasal. Otro síntoma relativamente común es la cefalea. 

Los pacientes presentan una secreción purulenta, densa y mal oliente. Periódicamente eliminan costras grisáceas de olor muy desagradable. Al examen físico se percibe que las vías nasales están agrandadas y los cornetes, especialmente los inferiores están retraídos o arrugados. La introducción de una sonda muestra la pérdida de sensibilidad de la mucosa.

Secuelas y complicaciones
Perforación nasal y nariz en silla de montar.

Los casos graves no tratados pueden presentar perforaciones del septum y deformidad de la nariz en silla de montar por destrucción del hueso y del cartílago nasal.
Rinosinusitis secundaria. Es difícil establecer si la rinosinusitis es causa o efecto de la RA, pero constituye una situación comórbida en estos pacientes. 

Diseminación local y sistémica de la infección.

En los pacientes inmunosuprimidos la infección se puede extender a la faringe, laringe, pulmones y oídos, e incluso pueden formarse abscesos hepáticos o pulmonares. Esto puede llevar a una faringitis o laringits atrófica. En la laringitis atrófica el desprendimiento de las costr