Enterococos resistentes a vancomicina: Un problema emergente en Uruguay.

Resistencia a los antimicrobianos

Mecanismos de resistencia intrínseca: las escasas opciones terapéuticas para el tratamiento de las infecciones graves por Enterococcus spp. son debidas en gran parte a la resistencia antibiótica intrínseca o natural que poseen estos microorganismos, la que se puede ver en la tabla 1. La resistencia de bajo nivel a los betalactámicos se debe a la presencia de una proteína fijadora de penicilina (PBP5) de baja afinidad por estos ATB(11), y la resistencia de bajo nivel a los aminoglucósidos obedece a que el transporte activo de estos antibióticos en los enterococos es ineficiente por una pobre energización de su membrana
citoplasmática(12). Estos dos tipos de resistencia intrínseca obligan al uso de un ATB activo sobre la pared bacteriana (penicilina, ampicilina o vancomicina) en combinación
con un aminoglucósido actuando en forma sinérgica para el tratamiento de infecciones enterocóccicas graves como la endocarditis.

Mecanismos de resistencia adquiridos: a las resistencias intrínsecas se suman los mecanismos de resistencia adquiridos (tabla 1). Es importante tener en cuenta que
estos mecanismos de resistencia pueden darse en forma independiente o asociarse en una misma cepa. Describiremos los de mayor relevancia a la hora de elegir la terapéutica.
Uno de las primeros descritos fue la resistencia de alto nivel a los aminoglucósidos. La alta resistencia a la gentamicina es enzimática y cruzada con todos los aminoglucósidos
disponibles (amicacina, tobramicina, kanamicina y netilmicina), excepto la estreptomicina, y se asocia a una pérdida del efecto sinérgico bactericida de la combinación de gentamicina o amicacina con un betalactámico(13). El alto nivel de resistencia a la estreptomicina puede
ser enzimático o por alteración de sitio blanco de acción y sólo afecta a este ATB.

La resistencia adquirida a los ATB betalactámicos se puede deber a dos mecanismos diferentes: por un lado, a la producción de una enzima inactivante de tipo betalactamasa (muy poco frecuente) y, por otro, a la alteración del sitio blanco por sobreproducción de una proteína fijadora de penicilina preexistente de baja afinidad por los betalactámicos (PBP 5). Esto último puede generar un alto nivel de resistencia a betalactámicos reconocible cuando la concentración inhibitoria mínima (CIM) a la penicilina es ≥ 128 μg/ml o cuando la CIM a la ampicilina es ≥ 64 μg/ml. Cualqui