Hiperkalemia por inhibidores de la renina-angiotensina-aldosterona

El riesgo de hiperkalemia aumenta cuando los IECA y los bloqueantes de los receptores de angiotensina se usan con otros fármacos o en pacientes con enfermedades que interfieren con la función del túbulo colector cortical. La enfermedad renal tubulointersticial aguda se caracteriza por el comienzo precoz del deterioro de la secreción renal de potasio, aun si la función renal tiene una alteración funcional leve. Estas enfermedades causan el daño temprano de los túbulos, los cuales sufren finalmente una resistencia de órgano terminal a los efectos de la aldosterona de modo que aun una declinación pequeña en la concentración de aldosterona circulante puede limitar la excreción renal de potasio. Muchas de las enfermedades que afectan la función tubular también alteran la liberación de renina; y como resultado pueden coexistir el hipoaldosteronismo hiporreninémico y el deterioro de la función tubular. Los pacientes que tienen enfermedades coexistentes incluidos los portadores de nefropatía diabética, trasplantes renales, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, anemia de células falsiformes u obstrucción del tracto urinario.

Los diuréticos ahorradores de potasio alteran la capacidad del túbulo colector cortical para secretar potasio. La amilorida y el triamtireno bloquean el canal del sodio epitelial en el túbulo colector. El bloqueo de la reabsorción de sodio a través de este canal anula el potencial negativo de la luz y por lo tanto elimina una fuerza directriz importante para la secreción de potasio. Un efecto similar puede observarse con trimetoprima y pentamidina. La espironolactona y la eplerenona son diuréticos ahorradores de potasio que bloquean la interacción de la aldosterona con su receptor.

Minimización del riesgo de hiperkalemia

En el caso hipotético de una mujer de raza blanca de 58 años con diabetes 2, insuficiencia cardíaca congestiva y nefropatía diabética, creatininemia de 1,8 mg/dL y un índice de filtrado glomerular (IFG) de 31 mL/min se puede sospechar que tiene un hipoaldosteronismo hiporreninémico y un funcionamiento anormal del conducto colector. Dependiendo de la gravedad de la insuficiencia cardíaca, también puede tener una disminución de la excreción distal de sodio. Esta paciente tiene un riesgo aumentado de sufrir hiperkalemia. Al mismo tiempo, los fármacos que interfieren en el sistema renina-angiotensina pueden brindar un gran beneficio cardiovascular a esta paciente. Un IECA o un bloqueante de los receptores de angiotensina serían útiles para retardar la progresión de la enfermedad renal, tratar la insuficiencia cardíaca, reducir el riesgo de un cuadro cardiovascular futuro y reducir el riesgo de muerte. Dada la presencia de insuficiencia cardíaca, se podría agregar un bloqueante de los receptores de aldosterona para reducir la posibilidad de muerte.

La conducta inicial para esta paciente es determinar el riesgo específico de hiperkalemia precisando la función renal. En general, el riesgo aumentará cuando la función renal disminuya; sin embargo, un IFG estimado de 30 mL/min debe ser considerado el umbral por debajo del cual aumenta mucho la posibilidad de presentar hiperkalemia. Los pacientes con nefropatía diabética que solo tienen una reducción leve a moderada del IFG (30 a 90 mL/min) deben ser considerados en riesgo mayor debido a la presencia frecuente de hipoaldosteronismo hiporreninémico. En los pacientes con enfermedad renal crónica, el nivel de la función renal no es el único criterio para decidir el uso de esos fármacos o su suspensión. En los pacientes con disminución marcada del IFG se requiere un control muy estrecho. La suspensión de esos medicamentos solo sobre la base del nivel de función renal privará innecesariamente a muchos pacientes de los beneficios cardiovasculares que aportan.