Trombocitosis: diagnóstico y tratamiento

Trombocitosis reactiva (secundaria)

En general, la causa más común de trombocitosis en la población médica general es un proceso reactivo o secundario. El grado de elevación del recuento plaquetario no permite diferenciar claramente la trombocitosis reactiva de la clonal. En una serie de 732 pacientes clínicos y quirúrgicos con recuento de plaquetas de 500.000/mm3 o más, 643 (88%) tenían una trombocitosis reactiva; las causas subyacentes más frecuentes fueron el daño tisular por cirugía mayor, infección, cáncer e inflamación crónica. Del mismo modo, en una serie de 280 pacientes hospitalizados consecutivos con recuentos plaquetarios de 1 millón/mm3 o más, 231 (82) tenían trombocitosis reactiva, 11 (4%) trombocitosis de causa desconocida y solo 38 (14%) presentaban un trastorno mieloproliferativo.

La trombocitosis reactiva deriva de la elevación de los niveles endógenos de trombopoyetina, interleucina 6, otras citocinas o, las catecolaminas que pueden estar producidas por procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos o, también, en situaciones de estrés.

En la mayoría de los pacientes aparecen síntomas clínicamente significativos de una enfermedad sistémica activa subyacente. Sin embargo, en otros, la trombocitosis secundaria puede estar causada por trastornos subclínicos como el cáncer oculto. Este último grupo de pacientes es el que presenta el problema diagnóstico más difícil para el clínico. Antes de hacer el diagnóstico de trombocitosis clonal (mieloproliferativa), cuyo diagnóstico casi siempre es por exclusión y tiene consecuencias terapéuticas diferentes, el clínico debe confirmar que el recuento plaquetario elevado no se debe a una enfermedad subyacente oculta pero potencialmente tratable.

Trombocitosis familiar

Los casos raros de trombocitosis familiar fueron inicialmente descritos como un trastorno autosómico dominante en el cual las mutaciones con actividad funcional del gen de la trombopoyetina provocan la hiperproducción de trombopoyetina y una elevación notable de sus niveles plasmáticos. Estas formas de trombocitosis familiar son un ejemplo del mecanismo genético de la enfermedad descrito recientemente,