Trombocitosis: diagnóstico y tratamiento

En general, la trombocitosis se descubre en forma incidental como una anormalidad de laboratorio, al realizar el hemograma por una indicación no relacionada. Sin embargo, al comprobarse la trombocitosis aparece un desafío diagnóstico importante. La trombocitosis suele ser un proceso reactivo (trombocitosis secundaria) o estar ocasionada por un trastorno clonal de la médula ósea (mieloproliferativa); esta última categoría incluye la trombicitemia esencial. Es muy difícil diferenciar ambos tipos de trombocitosis guiándose por los hallazgos clínicos o de laboratorio. Existen diferencias fundamentales entre ellas, en cuanto a su causa, fisiopatología y manifestaciones clínicas. 

Mecanismos de la trombocitosis

La trombopoyetina es la hormona principal en la regulación de la diferenciación y la proliferación de los megacariocitos, aunque en el proceso también pueden intervenir varias citocinas como las interleucinas 6 y 11. Los megacariocitos y su progenie plaquetaria tienen receptores para la trombopoyetina, conocidos como c-Mpl. En el plasma, la trombopoyetina se una al c-Mpl en la superficie de las plaquetas circulantes; la trombopoyetina restante no ligada queda para promover la proliferación de los megacariocitos.

Por lo tanto, cuando el recuento de plaquetas disminuye, los niveles plasmáticos de trombopoyetina libre ascienden para estimular la megacariocitopoyesis; en cambio, cuando el recuento de plaquetas aumenta, los niveles reducidos de trombopoyetina hacen más lenta la megacariocitopoyesis. De este modo, la cantidad total de plaquetas (y de megacariocitos) puede regular la producción de plaquetas y mantenerlas en un estado estable. En algunos casos de trombocitosis reactiva, un estímulo inflamatorio subyacente puede regular hacia arriba la producción de trombopoyetina en el hígado.
 
En la trombocitosis reactiva (secundaria), los niveles plasmáticos de trombopoyetina son elevados o inapropiadamente normales. En casos de inflamación aguda, esta elevación precede al incremento del recuento plaquetario. Los niveles plasmáticos de interleucina 6 tamb