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Actualización | 05 MAY 04
Trombocitosis: diagnóstico y tratamiento
Se presenta una actualización amplia sobre su fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de las trombocitosis clonal y reactiva.
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Autor: Dres. Landolfi R, Marchioli R, Kutti J, Gisslinger H Fuente: Department of Medicine, University of Pennsylvania School of Medicine and University of Pennsylvania Health System, Filadelfia. EE UU.  N Engl J Med. 2004 Jan 8;350(2):114-24
Desarrollo

En general, la trombocitosis se descubre en forma incidental como una anormalidad de laboratorio, al realizar el hemograma por una indicación no relacionada. Sin embargo, al comprobarse la trombocitosis aparece un desafío diagnóstico importante. La trombocitosis suele ser un proceso reactivo (trombocitosis secundaria) o estar ocasionada por un trastorno clonal de la médula ósea (mieloproliferativa); esta última categoría incluye la trombicitemia esencial. Es muy difícil diferenciar ambos tipos de trombocitosis guiándose por los hallazgos clínicos o de laboratorio. Existen diferencias fundamentales entre ellas, en cuanto a su causa, fisiopatología y manifestaciones clínicas. 

Mecanismos de la trombocitosis

La trombopoyetina es la hormona principal en la regulación de la diferenciación y la proliferación de los megacariocitos, aunque en el proceso también pueden intervenir varias citocinas como las interleucinas 6 y 11. Los megacariocitos y su progenie plaquetaria tienen receptores para la trombopoyetina, conocidos como c-Mpl. En el plasma, la trombopoyetina se una al c-Mpl en la superficie de las plaquetas circulantes; la trombopoyetina restante no ligada queda para promover la proliferación de los megacariocitos.

Por lo tanto, cuando el recuento de plaquetas disminuye, los niveles plasmáticos de trombopoyetina libre ascienden para estimular la megacariocitopoyesis; en cambio, cuando el recuento de plaquetas aumenta, los niveles reducidos de trombopoyetina hacen más lenta la megacariocitopoyesis. De este modo, la cantidad total de plaquetas (y de megacariocitos) puede regular la producción de plaquetas y mantenerlas en un estado estable. En algunos casos de trombocitosis reactiva, un estímulo inflamatorio subyacente puede regular hacia arriba la producción de trombopoyetina en el hígado.
 
En la trombocitosis reactiva (secundaria), los niveles plasmáticos de trombopoyetina son elevados o inapropiadamente normales. En casos de inflamación aguda, esta elevación precede al incremento del recuento plaquetario. Los niveles plasmáticos de interleucina 6 también están elevados en la trombocitosis reactiva: esta interleucina, la cual representa un papel importante en la fase aguda de la respuesta inflamatoria y las enfermedades neoplásicas, regula hacia arriba la expresión del RNA mensajero (RNAm) de la trombopoyetina en el hígado. Por lo tanto, la interleucina 6 puede ser un mediador clave de la síntesis aumentada de trombopoyetina y la consecuente trombocitosis reactiva.

Los niveles de trombopoyetina también están elevados o inapropiadamente normales en la trombocitosis clonal, pero en este caso, el mecanismo comprende las anormalidades en la regulación de la captación de la trombopoyetina sintetizada constitutivamente mediada por el receptor c-Mpl. En la trombocitemia esencial, un defecto clonal en la expresión del c-Mpl de las plaquetas y los megacariocitos provoca la alteración en la unión de la trombopoyetina y, en consecuencia, hay niveles mayores que los esperados de trombopoyetina plasmática libre.

Esta situación contrasta con la de otros trastornos mieloproliferativos, en los cuales la proliferación clonal de un linaje hematopoyético provoca, por un mecanismo de retroalimentación fisiológico, la supresión de los factores de crecimiento específicos que normalmente controlan la diferenciación y la proliferación de los linajes hematopoyéticos individuales: por ejemplo, los niveles de eritropoyetina sérica están disminuidos en la policitemia vera, mientras que en la leucemia mieloide crónica, están disminuidos los niveles del factor estimulante de las colonias de granulocitos.

En los trastornos mieloproliferativos, la unión de la trombopoyetina a los megacariocitos está disminuida debido a la disminución de la cantidad y la función de los receptores de la trombopoyetina, pero en la trombocitemia esencial, esos progenitores también están muy hipersensibles a la acción de la hormona. Esto provoca la mayor proliferación de los megacariocitos y de la producción de plaquetas observadas.

Traducción y resumen objetivo. Dra. Marta Papponetti. Editora Responsable de Intramed. Doc. Aut. Univ. Buenos Aires.

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