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14 ENE 04 | Actualización médica
Disfunción endotelial en Diabetes
Del 5 al 17 de noviembre del 2000, se realizó en la Ciudad de México el 17° Congreso de la IDF (Federación Internacional de Diabetes); 60 profesionales uruguayos concurrieron al mismo integrando el grupo “ENDODIAGAL” auspiciado por Galien – NovoNordisk – LifeScan.

Dr. Raúl Pisabarro
Diabetes Hoy - Junio 2001, Nº 18
 
ÍNDICE 
Introducción
Terapéutica
Introducción

La enfermedad vascular es la principal causa de morbimortalidad en la diabetes. En la diabetes tipo 1 (DM1) afecta los pequeños vasos (microangiopatía) y los grandes vasos (macroangiopatía). La microangiopatía tiene su impacto en la retina, el glomérulo y las fibras nerviosas.
La macroangiopatía es el producto de la aceleración del fenómeno aterosclerótico que afecta cerebro y corazón. En la diabetes tipo 2 (DM2) la enfermedad aterosclerótica es multifactorial y depende de una compleja interacción entre hiperglucemia, dislipemia, hiperinsulinemia, hipertensión arterial y discoagulación.
Actualmente se piensa que el inicio de la enfermedad aterosclerótica involucra cambios en la función endotelial. Se ha demostrado disfunción endotelial (DE) en DM2 y también en DM1 cuando existe microalbuminuria.
Se ha demostrado DE en obesos insulinorresistentes, una condición previa a la diabetes.

Disfunción endotelial: concepto

Los últimos años han señalado por un sinnúmero de trabajos que la célula endotelial lejos de ser una simple barrera entre el músculo liso vascular y la corriente sanguínea, constituye un verdadero y complejo órgano endocrino que regula el flujo sanguíneo
(vasodilatación/vasoconstricción), crecimiento de la célula lisa vascular estimulación/inhibición), los cambios inflamatorios/antiinflamatorios y la hemostasis.
Este complejo equilibrio se debe fundamentalmente a la producción de oxido nítrico (NO), con efectos vasodilatadores, antiproliferativos, antiinflamatorios y anticoagulantes y su antagonista la angiotensina II (AGII) con efectos opuestos. El balance entre la producción de NO y AGII modula el tono vascular y su desequilibrio genera la enfermedad cardiovascular.
Clínicamente es posible medir la función endotelial mediante la respuesta vasodilatadora mediada por NO ante un estimulo como la inyección endovenosa de acetilcolina.
Si bien pragmáticamente el concepto de disfunción endotelial se vincula a bloqueo en la respuesta vasodilatadora por la acetilcolina o la hiperemia, debe subrayarse que involucra muchos más eventos (permeación de macromoléculas, aumento de la actividad procoagulante, etc.).

Disfunción endotelial en diabetes

1) DE en DM1. La hiperglucemia per se no parece ser un factor determinante en la DE. Estudios en modelos animales de DM1 no han demostrado alteraciones en la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina ni al nitroprusiato sódico. En pacientes con DM1 sin
microangiopatía clínica evidente también las respuestas han sido normales. Sin embargo muchos trabajos han demostrado DE en DM1 con micro o macroalbuminuria. En estos pacientes una gran variedad de marcadores indican DE: disminución de la respuesta vasodilatadora, marcadores de inflamación como la proteína C-reactiva, marcadores de coagulación como la elevación del PAI-I, etc.
Estos estudios señalan que si bien la DE es un evento temprano en la cadena de hechos de la enfermedad aterosclerótica, es un evento tardío en el curso de la DM1.
Si bien en el momento actual no esta aclarado si la DE es causa o consecuencia del daño vascular en la DM1, se acepta que significa un elevado riesgo para desarrollar micro y macroangiopatía. Todos los esfuerzos terapéuticos destinados a restaurar la DE van probablemente a modificar favorablemente la historia natural de la enfermedad vascular en la DM1.

2) DE en DM2. A diferencia de la DM1, la DE es un evento temprano en el curso de la DM2. Incluso existe evidencia de que los marcadores de DE están elevados años antes de que la DM2 se haga evidente. La insulinorresistencia (IR) precede a la mayoría de los casos de DM2. Existen fuertes evidencias que demuestran la relación entre IR y DE. En la obesidad, un modelo humano de IR, existe disminución de la respuesta vasodilatadora a la acetilcolina y hay aumento del PAI-I. Esta situación mejora con la perdida de peso. Los ácidos grasos libres (AGL), elevados en el plasma de los obesos dañan el endotelio y  producen DE. Es frecuente la presencia de HTA en la IR, se postula que la DE podría estar implicada en la HTA de la IR. Varias investigaciones han relacionado los niveles de PAI-I con la generación y/o progresión de la arteriosclerosis. La IR se asocia con niveles elevados de PAI-I. Recientemente se ha demostrado que la simulación de un ambiente diabetógeno en individuos normales, mediante la infusión de insulina, glucosa y lípidos, determina aumento del PAI-I.
En la DM2 la hiperglucemia determina activación de la PKC, lo cual determina incremento de proliferación en las células musculares lisas de los vasos y consiguiente vasoconstricción. La hiperglucemia crónica determina la glicación no enzimática de proteínas y macromoléculas con cambios en la antigenicidad y daño endotelial por respuesta inmune. El estrés oxidativo esta aumentado en la DM2. En la DM2 existen altos niveles de LDL densas, oxidadas que producen DE e inician la placa aterosclerótica. Se piensa que otros elementos como los productos de glicación avanzada y el aumento de TNF podrían estar relacionados a la DE. Las alteraciones metabólicas que se conjuntan en la DM2 determinan DE precozmente.


 
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