Nefropatía diabética

Enseguida de iniciada la diabetes, dice el autor, se produce la hipertrofia renal y el aumento del flujo sanguíneo renal y del FG. Esta hiperfiltración es secundaria a la vasodilatación renal, con mayor predominio en las arteriolas glomerulares aferentes que en la eferentes. Como resultado, hay un aumento de la presión intraglomerular, lo cual provoca mayor ultrafiltrado a través de la pared de los capilares glomerulares. Esto contribuye con el desarrollo de la ND, por la expansión del efecto de estrés sobre las células endoteliales y mesangiales, lo cual responde al aumento de la producción de factores de crecimiento, citocinas y matriz extracelular.

Los mecanismos de las alteraciones hemodinámicas intrarrenales no se conocen por completo pero es posible que involucren a  vasodilatadores como el óxido nítrico, los prostanoides y el factor de crecimiento símil insulina I. La hipertensión sistémica empeora los efectos hemodinámicos de la diabetes sobre los riñones, siendo un mediador tratable del daño renal progresivo. En efecto, dice el autor, "la hipertensión y la diabetes son condiciones comórbidas que aumentan en forma independiente el riesgo de desarrollar y acelerar tanto la enfermedad cardiovascular como la renal." La hipertensión aparece en el 20% al 60% de los pacientes diabéticos, dependiendo de la edad, la etnia y la masa corporal. En la diabetes de tipo 1 la hipertensión aparece habitualmente solo después de muchos años y se desarrolla entre el 12% y el 25% de aquellos pacientes con microalbuminuria; su prevalencia aumenta al 75% a 85% de los pacientes con nefropatía manifiesta. En la diabetes de tipo 2, la hipertensión se presenta en aproximadamente el 30% al 40% de los pacientes recientemente diagnosticados y su prevalencia aumenta con el tiempo. Mientras que la en la diabetes 1 la hipertensión es de origen renal, en la diabetes 2 suele presentarse como parte del sindrome metabólico de resistencia a la insulina, donde la hiperinsulinemia representa un papel importante.

Un factor importante para el desarrollo de la ND es el estado hiperglucémico, cuyos efectos han sido postulados como mediados por diferentes vías. Primero, enumera el autor, la hiperglucemia sostenida puede ejercer una toxicidad directa sobre las células, alterando su crecimiento, como así la expresión de los genes y las proteínas, y aumentando la producción de la matriz extracelular y del factor de crecimiento.  Segundo, prosigue, la glucosa puede inducir sus efectos en forma indirecta a través de la formación de metabolitos como los oxidantes y los productos de la glucación. La formación de los productos finales de la glucación avanzada puede dañar las células debido a la modificación de las proteínas de la matriz extracelular. Estos productos también pueden unirse a las prote