Mecanismos moleculares | 07 MAY 03

Cómo la hiperglucemia favorece la aterosclerosis

La diabetes de tipo 1 y 2 es un factor de riesgo independiente y muy importante de enfermedad arterial coronaria, accidente cerebrovascular y enfermedad arterial periférica.
Autor/a: Dres. Doron Aronson y Elliot J. Rayfield Fuente: Cardiology Division, Rambam Medical Center, Haifa, Israel. Medicine Mount Sinai School of Medicine, New York Cardiovasc Diabetol. 2002; 1 (1): 1
Desarrollo

La aterosclerosis es responsable de prácticamente el 80% de todas las muertes entre los pacientes diabéticos. Más del 75% de los pacientes hospitalizados por complicaciones diabéticas corresponde a enfermedades cardiovasculares. En la actualidad, se sabe que la exposición prolongada a la hiperglucemia es un factor de gran importancia en la patogenia de la aterosclerosis en la diabetes. La hiperglucemia induce a una gran cantidad de alteraciones en el nivel celular del tejido vascular que potencialmente aceleran el proceso aterosclerótico.

Los estudios animales y en seres humanos han puesto en evidencia tres mecanismos mayores que intervienen en la mayoría de las alteraciones patológicas observadas en la vasculatura diabética:

1) La glucosilación no enzimática de las protéinas y los lípidos, la cual pueden interferir con su función normal alterando la conformación molecular y la actividad enizmática, reduciendo la capacidad de degradación e, interfiriendo con el reconocimiento del receptor. Además, las proteínas glucosiladas interactúan con un receptor específico presente en todas las células que tienen importancia en el proceso aterosclérotico, incluyendo los macrófagos derivados de los monocitos, las células endoteliales y, las células del músculo liso. La interacción de las proteínas glucosiladas con su receptor induce el estrés oxidativo y las respuestas inflamatorias; 2) el estrés oxidativo y, 3) la activación de la proteincinasa C (CPK), con la consecuente alteración de la expresión del factor de crecimiento. Los autores señalan que estos mecanismos pueden estar interrelacionados. Por ejemplo, el estrés oxidativo inducido por la hiperglucemia promueve tanto la formación de los productos finales de la glucosilación avanzada como la activación de la CPK.
 

Los efectos de la hiperglucemia son con frecuencia irreversibles y provocan una disfunción celular progresiva.  Por ejemplo, dicen los autores, en los pacientes diabéticos con trasplante pancreático funcionante la patología renal continúa progresando al menos hasta 5 años después que la diabetes ha sido curada. El mecanismo no está claro, dicen, pero se cree que las alteraciones celulares pueden persistir a pesar de la normalización de la glucemia (el denominado e

 

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