Prevención secundaria de la preeclampsia

Hasta la fecha, las estrategias sobre prevención secundaria de la preeclampsia se basaron en los mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad. Presentaremos los resultados de las tres estrategias preventivas utilizadas en los últimos 10-15 años: el suplemento con calcio; las bajas dosis de aspirina y el aceite de pescado.

Algunos estudios epidemiológicos sugieren que la frecuencia de la preeclampsia/eclampsia es inversamente proporcional al aporte de calcio en la dieta. La actualización más reciente de la Cochrane sobre calcio se basa en nueve trabajos y en cerca de 6000 mujeres. Los datos muestran una mínima disminución en el riesgo de preeclampsia (riesgo relativo [RR] 0.72, IC 95% 0.60-0.86). El efecto fue mayor en las mujeres con alto riesgo de desarrollar una hipertensión (0.22, 0.11-0.43) y en aquellas con el antecedente de un bajo aporte de calcio en la dieta (0.32, 0.21-0.49). La ingesta de calcio en la dieta es el mayor factor de confusión de estos trabajos.

Esto lo demuestra el efecto protector del suplemento con calcio en los países con un aporte bajo de calcio a la dieta como en Australia, versus la ausencia de un beneficio en los países con un aporte alto de calcio a la dieta. Sin embargo, sigue habiendo preeclampsia en los países con un alto aporte de calcio a la dieta como Estados Unidos y Holanda. Los datos de la Cochrane muestran que el suplemento con calcio no mejora los resultados perinatales. El calcio se debería, entonces, indicar en los casos con un aporte bajo de calcio en la dieta. El calcio no mejorará los resultados perinatales pero, al disminuir los casos de preeclampsia, va a reducir los gastos lo que beneficia a los países con un bajo presupuesto en salud.

Muchos trabajos de la década del 80 y 90 sugirieron que la preeclampsia se caracterizaba por un disbalance en la relación prostaciclina/tromboxano-A2. Este disbalance podría explicar muchas manifestaciones clínicas de la preeclampsia. Se han intentado diferentes métodos para corregir este disbalance o para disminuir sus consecuencias.
La aspirina acetila al grupo hidroxilo de un residuo de serina en el sitio activo de la enzima ciclo-oxigenasa. Las plaquetas no pueden resintetizar la ciclo-oxigenasa porque no tienen núcleo. La síntesis de tromboxano-A 2 depende de la síntesis de nuevas plaquetas lo que demora 10-12 días.

La aspirina también inhibe a la ciclo-oxigenasa endotelial pero las células endoteliales tienen la capacidad de resintetizar una ciclo-oxigenasa nueva cuando termina el efecto de la aspirina. La absorción de bajas dosis de aspirina produce altas concentraciones en la circulación portal lo que lleva a una inhibición acumulativa de la ciclo-oxigenasa en las plaquetas mientras que las concentraciones en la circulación periférica (luego de la desacetilación de la aspirina en el hígado) permanecen muy bajas para afectar la ciclo-oxigenasa endotelial.

Los datos de la Cochrane sobre aspirina muestran que su uso se asocia con: un 15% de disminución en el riesgo de preeclampsia (32 trials con 29.331 mujeres; riesgo relativo [RR] 0.85; IC 95% [0.78-0.92]. Esta disminución es independiente del riesgo pero es mayor cuando no se utiliza un placebo, cuando la dosis de aspirina es mayor o cuando la randomización se hizo a una menor edad gestacional. También mostró una disminución del 7% en el riesgo de parto antes de las 37 semanas (23 trials con 28.268 mujeres; 0.92, 0.88-0.97) y una disminución del 14% en la muerte fetal y/o neonatal (30 trials con 30.093 mujeres; 0.86, 0.75-0.99), que fue mayor en las pacientes de alto riesgo (4.134 mujeres; 0.73, IC 0.56-0.96).

No hubo diferencias significativas entre el grupo control y el de tratamiento en la frecuencia de recién nacidos con bajo peso para la edad gestacional (25 trials con 20.235 mujeres, 0.91, 0.83-1.00), desprendimiento de placenta, inducción del trabajo de parto o de cesáreas. La revisión del Cochrane concluyó que, a pesar del potencial beneficio global, no es posible hacer una clara recomendación.

Bajas dosis de aspirina mejoran el disbalance prostaciclina/ tromboxano-A 2, pero