Insuficiencia cardíaca crónica | 02 OCT 02

Guias para el Tratamiento Farmacológico de la Insuficiencia Cardiaca

El tratamiento farmacológico debe ser orientado a obtener alivio sintomático, mantener estabilidad clínica y mejorar la sobrevida.
Desarrollo

Inhibidores ECA:

El tratamiento crónico con inhibidores ECA dirigido a interferir el sistema renina-angiotensina en pacientes con insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica  demostró ser efectivo para mejorar el cuadro sintomático, favorecer la estabilidad clínica, retrasar la progresión de la enfermedad y reducir la mortalidad.(1,2) Estos beneficios se comprobaron en diferentes poblaciones independientemente de la etiología isquémica o no, la severidad del cuadro clínico o el grado de deterioro de la función ventricular.(3)

En el infarto agudo de miocardio, el empleo de inhibidores ECA administrados en la etapa aguda o subaguda mostró ser efectivo para disminuir la mortalidad y la morbilidad  precoz y alejada, con mayor beneficio cuando se utilizan criterios de selección para su uso de acuerdo a la presencia de insuficiencia cardíaca, infartos más extensos o deterioro de la función ventricular. A su vez, aunque el tratamiento crónico con inhibidores en pacientes con disfunción ventricular asintomática no comprobó un beneficio significativo para reducir la mortalidad, fue efectivo para reducir la progresión al desarrollo de insuficiencia cardíaca clínica.(4)

Por otra parte, numerosas experiencias han comprobado que el tratamiento con inhibidores ECA en pacientes con disfunción ventricular o insuficiencia cardíaca  favorece la regresión y limita la progresión de la hipertrofia ventricular, puede disminuir la fibrosis intersticial, prevenir o retrasar la dilatación, la esfericidad y la masa del ventrículo izquierdo, y revertir, al menos parcialmente, el remodelado ventricular.(2,4)    

De acuerdo a estas evidencias, la indicación de inhibidores ECA es precisa   en todos los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva sintomática por disfunción ventricular sistólica y en todos aquellos pacientes que presenten reducción significativa de la función sistólica, o sea  una fracción de eyección menor al 35 - 40%, aunque no hallan presentado manifestaciones clínicas de congestión.

Antagonistas de los Receptores de la Angiotensina II:

Con el surgimiento de los fármacos antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ATII), que actúan interfiriendo los receptores AT1, independientemente de las vías de formación de angiotensina, se generaron amplias expectativas sobre la posible superioridad de estos fármacos sobre los inhibidores para interferir la acción de la angiotensina II y de esta forma obtener  mayores beneficios clínicos.

La hipótesis sobre la mayor eficacia de los antagonistas ATII sobre los inhibidores fue evaluada prospectivamente en el estudio  ELITE II que comparó  captopril  versus losartan en más de 3000 pacientes con  insuficiencia cardiaca leve a moderada.(5)  Después de un seguimiento medio de 555 días la mortalidad total con  captopril fue de 15,9% y con losartan 17,7%; descartando así la superioridad de los antagonistas. A pesar de observarse una mortalidad similar en ambos tratamientos, no es posible establecer con estos resultados una equivalencia de ambos fármacos en términos de una mejoría pronóstica en la insuficiencia cardíaca, debido a la falta de un diseño adecuado del estudio para evaluar este punto. Similar a otros estudios se comprobó un perfil de mejor tolerancia a los antagonistas, con menos efectos adversos principalmente por menor aparición de tos.

La terapia combinada de inhibidores ECA + antagonistas ATII fue evaluada en el estudio Val-HeFT recientemente comunicado. Más de 5000 pacientes con insuficiencia cardíaca estable, que en su gran mayoría (93%) ya tomaban inhibidores ECA, fueron randomizados a recibir valsartán o placebo.(6)  Durante un seguimiento medio de dos años la mortalidad total fue de 19,7% en el grupo Valsartán y 19,4% en el grupo placebo, no demostran

 

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