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Infarto y reperfusión | 08 OCT 01
Valor del diagnóstico clínico precoz a través del electrocardiograma
Segunda parte de este trabajo dedicado a evaluar el valor del electrocardiograma en el SCR.
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Autor: Mariana Pizzella* 
Activación del reflejo de Bezold-Jarisch

La activación del reflejo de   Bezold-Jarish (BJ) en  pacientes  con  infarto  de localización   inferior  ha  surgido  como  un  indicio  adicional   de reperfusión coronaria (35).

En 1867  Bezold y Hirt describen por primera vez un reflejo cardiovascular (hipotensión y bradicardia) inducido a través de bloqueo por  vagotomía y por infusión endovenosa de alcaloides. La localización miocárdica de los receptores sensoriales de este reflejo  es más tarde establecida por Jarisch en 1948.

El reflejo de  BJ  se  origina  en receptores  mecánicos sensoriales conectados a vías aferentes vagales. La estimulación de dichos receptores cardíacos por  estiramiento o por sustancias químicas y fármacos que incrementan la actividad parasimpática resulta en bradicardia, vasodilatación e hipotensión. La aparición de bradicardia, definida como una frecuencia cardíaca = 50 latidos por minuto o  una disminución de por lo menos 15 latidos en la frecuencia cardíaca previa a la infusión del agente trombolítico, e hipotensión arterial, esto es,  tensión arterial sistólica = 90 mmHg, son frecuentemente observadas durante el infarto agudo de miocardio de localización inferodorsal. Este fenómeno es explicado por una elevada concentración de receptores cardioinhibitorios ubicados en la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo.

La mayoría de los pacientes  presentan evidencias de disturbios autonómicos durante la primera hora de iniciado el infarto, los cuales se relacionan con  la localización de la isquemia. Así, la bradicardia e hipotensión ocurren más comúnmente en  pacientes con infarto inferodorsal. El mismo fenómeno es también observado luego de la infusión intracoronaria de material de contraste durante la coronariografía y también ha sido  descripto durante episodios de espasmo coronario. En el laboratorio, el reflejo de BJ ha sido bien asociado con un incremento de la descarga de receptores sensoriales cardíacos durante la oclusión coronaria en gatos. Un aumento en la descarga de estos receptores ha sido también observada durante la restauración del flujo coronario en dichos animales.

El mecanismo de activación, tanto durante la isquemia como durante la reperfusión en humanos, no es del todo claro. Los receptores se encuentran preferentemente ubicados en la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo. Se postula que la reperfusión podría actuar como un gatillo y activar a dichos  receptores (38).

Wei, Braunwald y col. han sugerido que un miocardio ventricular con receptores viables es imprescindible para la activación del reflejo de BJ . Estos autores han sido los primeros en postular que  la activación del reflejo de BJ que sigue a la terapia trombolítica en el infarto agudo de miocardio  indicaría un incremento del flujo coronario anterógrado con reperfusión asociada a salvataje del miocardio isquémico. Se desestimaron así viejas  hipótesis que postulan que el reflejo de BJ es originado por  isquemia en la fase inicial del infarto agudo de miocardio (39). 

Koren y col. basados en la hipótesis de Wei y Braunwald observaron en los pacientes que presentan el reflejo de BJ las siguientes características : 
*  Infartos en su  gran mayoría  de  localización   inferior  o inferodorsal: se ha observado presencia de infarto  anterior solo en 7,1% de los pacientes que presentan reflejo de BJ,  con  diferencias estadísticamente  significativas a favor de  infarto  de localización  inferior en pacientes con reflejo de BJ (p<0,05);
*  Recuperación del segmento ST  más precoz : 2.0 ± 1.6 horas en presencia de reflejo de BJ,   vs    3.9 ± 3.2 horas en ausencia del mismo  (p < 0.05);
* Fracción de eyección ventricular izquierda mayor : 61 ± 13 % en presencia del reflejo de BJ,  vs  49 ± 16  % en ausencia del mismo  ( p < 0.05); 
* Menor pico de CK:  916 ± 908 UI/L con reflejo de BJ, vs  1851 ± 1550 UI/L sin reflejo de BJ ( p=ns ).
 
Se ha demostrado entonces que la activación del reflejo de BJ que sigue a la administración de estreptoquinasa intravenosa marca reperfusión precoz y exitosa, asociada a menor daño miocárdico en el área infartada (38).

Goldberg y col. describen la ocurrencia de hipotensión y bradicardia sinusal  durante la restauración exclusiva del flujo de las arterias que irrigan la pared inferoposterior del ventrículo izquierdo, como resultado de la activación de receptores vasodepresores y cardioinhibidores en dicha área que producen el reflejo de BJ (40).

La bradicardia e hipotensión en pacientes con infarto inferior e inferodorsal se atribuye entonces al reflejo de BJ, acontecido luego de la estimulación vagal de los receptores cardioinhibidores y vasopresores localizados a nivel de la pared inferior  y posterior del ventrículo izquierdo. El reflejo de BJ ha sido asociado con un incremento súbito en el riego coronario provocado por el éxito del tratamiento trombolítico (35).

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